Mykoplazmy

Hľadal som nejaké podrobnejšie informácie o mykoplazmách a zistil som, že na chlamýdiách.info je o nich dosť málo info a na ostatných českých serveroch ešte menej. Celkovo je v česko-slovenskom jazyku o mykoplazmách len minimum kvalitných informácii a ani cez google sa človek len tak ľahko nedopracuje k lepším výsledkom, bez ohľadu na jazyk textu. Nasledujúci zoznam odkazov (prevažná väčšina je iba v angličtine) som zostavil počas dvojdenného prehľadávania netu a verím, že informácie odtiaľto by nám mnohým mohli byť dosť užitočné. Prvý pohľad do textov naznačuje, že je tam nemálo zaujímavých informácií, ktoré sa nikde na chlamýdiách nenachádzajú.

Zatiaľ som veľa z tých textov nestihol prečítať, priebežne budem do tohto vlákna dopisovať stručné sumarizácie jednotlivých dokumentov. Skúste písať príspevky do tejto diskusie len v rozumnej miere, aby diskusia zostala pre nového čitateľa preštudovateľná.



Mycoplasma overview - web venovaný mykoplazmám a ich vzťahu k cfs, fms a gws
http://www.shasta.com/cybermom/asimple.htm
http://www.shasta.com/cybermom/myco%20tx%20sugg.htm !!!!
http://www.shasta.com/cybermom/putting.htm

Vedecká štúdia o mykoplazmách, ich diagnóze a potenciálnej liečbe
http://www.whale.to/m/scott7.html

Niečo o liečbe mykoplaziem
http://www.mycoplasmasupport.org/Web_pages/Mycoplasma_Overview/treatment...

Mycoplasmas - The Missing Link in Fatiguing Illnesses
http://www.immunesupport.com/library/showarticle.cfm?ID=3066

Interview s Garth Nicolsonom o Mykoplazmách a ich vzťahu k CFIDS A FMS
http://www.whale.to/v/nicolson.html

FAQ Dr.Nicolsona k liečbe Mykoplaziem (veľmi dlhý text)
http://www.immed.org/FAQ.htm

niektoré texty z predošlých webov sú čiastočne preložené tu:

Text Sharon Briggsovej o CFS a mykoplazmách
http://www.symbinatur.com/tisk.php?id=572

CFS a mykoplazma: Historické aspekty
http://cfids.nezavislestranky.cz/view.php?cisloclanku=2005051201

Tematický seriál Autoimunitní nemoci. Relatívne vysoká úroveň článkov!

obsah
http://www.symbinatur.com/clanek.php?id=562
diel štvrtý - mykoplazmy !!!!
http://www.symbinatur.com/clanek.php?id=581 !!!!


zatúlaný český dokument z lek.prostredia, ktorý mimo iného
spomína dlhodobú ATB liečbu chlamýdii a mykoplaziem
http://www.veselska.cz/pdf/zpravodaj/zpravodaj%209.pdf



http://www.nactileti.net/modules.php?name=News&file=print&sid=1830
http://www.zdravie.sk/sz/content/132-245/Mykoplazma.html
http://www.zdrava-rodina.cz/med/med899/med899_15.html
http://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Mycoplasma_pneumoniae
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-86702007000...

Doplnené 22.4.2009: 

Hotové korigované verzie prekladov z diskusie nižšie sú umiestnené v Príručke k liečbe v kapitole "Mycoplasma (statě od Prof. Garth L. Nicolson)". 

Zatiaľ prvé zaujímavé

Zatiaľ prvé zaujímavé info, o ktoré som sa potkol, je to, že liečby mykoplaziem je odporúčaná ako dlhodobá liečba vysokými dávkami antibiotík (doporučuje sa 9 mesiacov doxycyklínu 300mg za deň v porovnaní 100mg doxycyklínu vo wheldonovi), prípadne kombinácia s azitromycínom a minocyklínom alebo nejakými ďalšími. Pri 6týždennej liečebnej kúre doxycyklínom mali na testovanej vzorke 100% relapsov, čiže odporúčaná liečba klacidom 2týždne je viac ako úsmevná.

Na rozdiel od chlamýdii, je u mykoplaziem citeľne vyššie riziko rezistencií. Tu by bolo dobré zistiť viac info, či nízke dávky doxycyklínu vo wheldonovi nemôžu vypestovať rezistenú mykoplazmu. (Berte toto len ako informáciu, nie že niekto svojvoľne zvýši dávku doxy!)

NAC možno nemá na mykoplazmy žiaden vplyv. Ak má niekto prioritne mykoplazmovú infekciu, nemá žiadne reakcie na NAC a naopak masívne herx reakcie na doxycyklín.

Mykoplazmy sú baktérie bez bunkovej steny, čiže klasické antibakteriálne lieky (penicilín a pod.) na ne neúčinkujú.

Podobne ako chlamýdie, aj mykoplazmy sa rozmnožujú vnútri buniek, keď ukončia rozmnožovací cyklus, bunka praskne a mykoplazmy si so sebou odnesú bunkovú stenu hostiteľskej bunky, ktorú používajú na maskovanie pred imunitným systémom. Nemajú problém infikovať imunitné bunky a úspešne sa skrývajú a množia aj v nich. Poškodzovaním bielych krviniek dlhodobo znižujú imunitu, kvôli ktorej potom človek je náchylný na príležitosťové infekcie (chlamýdie, herspes vírusy, EBV, CMV a samozrejme kandidové kvasinky).

Liečba mykoplaziem antibiotikami vyvoláva veľmi silné herx reakcie. Vitamíny a doplnky z WP by mali rovnako dobre zaberať. Pokiaľ má človek čisto iba mykoplazmy, mal by najneskôr po 3 mesiacoch začať pociťovať zlepšenie, ak nie, treba hľadať príčinu.

Nezistil som, do akej miery je na chlamýdie účinný metronidazol, nikde sa nespomína. 

Pokiaľ má človek kombinovanú infekciu Mykoplazmy + Chlamýdie + Candida + Herpes vírusy + ktovie čo ešte, je liečba značne problematická, keďže liek proti jednému mikróbu pravdepodobne zosilní ostatné infekcie. K tomuto sa budem snažiť nájsť viac info. Spoliehať sa na to, že WP vylieči všetko naraz môže byť problematické.

Postupne budem pridávať ďalšie informácie 

WP od 05/2008. Mycopl.Pn,Cpn,EBV. Chronický únavový syndróm. Liečba: NAC,doxy,azi,tinidazol,vit.D 4000iu, plus opatrenia proti sekund.porfýrii. Výrazné zlepšenia po treťom roku liečby

Dr. Nicolson pri liečbe

Dr. Nicolson pri liečbe mykoplaziem spomínal prerušované cykly doxycyklínu vždy 6 týždňov, pauza, ďalších 6týždňov atď a u niektorých ľudí až po 9 týždni mykoplazmy definitívne ustúpili. Tiež mal ľudí, ktorí brali doxy permanentne 9 mesiacov alebo viac a tiež veľmi dobré výsledky.

Tiež v súvislosti s hrozbou rezistencie spomína tzv. "rotáciu" antibiotík, t.j. po pol roku sa vyskúša iné antibiotikum a atď.

Keby sa niekomu podarilo nájsť priamy link na dávkovanie a liečebný postup Dr.Nicolsona, tak ho pridajte, ja som našiel iba niekoľko všeobecných sumarizácii.

Zaujímavá vlastnosť mykoplaziem je ich vzťah k hladine kyslíka. Mykoplazmy sú baktérie, ktoré preferujú nízke hladiny kyslíka. To znamená že v prostrediach s vysokou hladinou kyslíka (lesy, kyslíková terapia) sa množia pomalšie, naopak v prostredí s nedostatkom kyslíka (nevetrané miestnosti, zlý vzduch veľkomesta počas zimných mesiacov, podmienky v lietadlách) sa im darí viac a ľudia v týchto prostrediach registrujú výrazné zhoršenie stavu.

Ďalšie dôležité upozornenie, čo som našiel v textoch, je že antibiotiká (doxy, azi, mino) mykoplazmy nezabíjajú, iba zastavujú množenie. Likvidáciu mykoplaziem musí riešiť imunitný systém!!!  

WP od 05/2008. Mycopl.Pn,Cpn,EBV. Chronický únavový syndróm. Liečba: NAC,doxy,azi,tinidazol,vit.D 4000iu, plus opatrenia proti sekund.porfýrii. Výrazné zlepšenia po treťom roku liečby

tak, možno som našiel

tak, možno som našiel odpoveď, ako organizmus počas ATB liečby likviduje mykoplazmy, keďže doxy, azi a mino sú iba bakteriostatické, t.j. zastavujú množenie baktérii, ale ich nezabíjajú.

Dovnútra buniek, kde sa mykoplazmy množia, sa biele krvinky nedostanú a môžu ničiť iba mykoplazmy nachádzajúce sa práve na ceste k novej hostiteľskej bunke.

Ako som našiel v jednom článku od Strattona, apaptóza (prirodzená smrť buniek) môže byť zároveň obranným mechanizmom bunky proti vnútrobunečnej infekcii. Akonáhle mykoplazma (alebo aj chlamýdia) je zablokovaná bakteriostatikami a nemôže produkovať chemické látky blokujúce apaptózu, tak hostiteľská bunka spácha "samovraždu" a spolu so sebou zabije aj svojho parazita.

Týmto Stratton vysvetľuje, prečo ľudia berúci bakteriostatiká majú "bakteriálne odumieracie reakcie", aj keď by ich v danom okamihu teoreticky ešte nemali mať.

WP od 05/2008. Mycopl.Pn,Cpn,EBV. Chronický únavový syndróm. Liečba: NAC,doxy,azi,tinidazol,vit.D 4000iu, plus opatrenia proti sekund.porfýrii. Výrazné zlepšenia po treťom roku liečby

Wheldonuv protokol pokryva

Wheldonuv protokol pokryva (zabira) i na mykoplasmy. Osobne jsem se W. ptala, kdyz jsem zacinala, ze mam obe infekce diagnostikovany a jestli mam mykoplazmy jeste nejak zvlast navic resit.  Protokol je ucinny i na borelie, ricketsie a nektere dalsi.

Co se tyce Gartha, tak nekde ve foru a bud v dokumentech nebo odkazech je tu primo link na jeho na navod k lecbe mykoplazmy. Hodte Garth do vyhledavace.

Jinak testy na mykoplasmy mam uz dlouho negativni. Na chlamky mi po dvou letech klesly na hranicni. Takze u kazdeho je to jinak.. kazdopadne zlikovidovat mykoplasmu muze byt stejne tezke jako chlamydii. 

Na Wheldonove protokolu od 02/2006 pro Cpn a Mycoplasmata, unavovy syndrom, fibromyalgii, bolesti kloubu, intestinalni potize a milion dalsich problemu..

Na Wheldonove/Strattonove protokolu od 02/2006 do 10/2011 pro tezky unavovy syndrom, fibromyalgii, bolesti kloubu, intestinalni potize a milion dalsich problemu..

On Duben 9th, 2008 mmichal

ahoj adriana, možno ti pokazím náladu, ale čo som našiel, tak podľa dr. Nicolsona nemá cenu testovať pozitivitu na Mykoplazmy počas brania antibiotík, pretože bude takmer vždy negatívna. Je to údajne spôsobené tým, že antibiotiká prioritne pozabíjajú mykoplazmy v krvi, zatiaľ čo dovnútra buniek sa dostávajú len veľmi ťažko a navyše doxy a ďalšie bakteriostatiká mykoplazmu nezabijú, takže treba čakať kým bunka aj mykoplazmou odumrie. Testovanie protilátok v krvi preto môže byť falošne negatívne.

WP od 05/2008. Mycopl.Pn,Cpn,EBV. Chronický únavový syndróm. Liečba: NAC,doxy,azi,tinidazol,vit.D 4000iu, plus opatrenia proti sekund.porfýrii. Výrazné zlepšenia po treťom roku liečby

Tu mám úryvok s priamym

Tu mám úryvok s priamym popisom dávkovania liekov podľa Dr. Gartha Nicolsona:

 When microorganism infections are identified in the white blood cell fractions of subsets of patients with CFIDS, FMS, GWI or RA, these patients can be treated as medical not psychological or psychiatric patients. If such infections are important in these disorders, then appropriate treatments with antibiotics should result in improvement and even recovery. This is exactly what has been found [7, 8].

The recommended treatments for mycoplasmal blood infections require long-term antibiotic therapy, usually multiple 6-week cycles of doxycycline (200-300 mg/day), ciprofloxacin or Cipro (1,500 mg/day), azithromycin or Zithromax (500 mg/day) or clarithromycin or Biaxin (750-1,000 mg/day). Multiple cycles are required, because few patients recover after only a few cycles [4-6], possibly because of the intracellular locations of mycoplasmas and the slow-growing nature of these microorganisms.

The clinical responses that are seen are not due to placebo effects because administration of some antibiotics, such as penicillins, resulted in patients becoming more not less symptomatic, and they are not due to immunosuppressive effects of some of the antibiotics because others that do not cause immune suppression are also effective but only if they suppress mycoplasmal infections.

Some of these patients recover to a certain point and then fail to continue to respond to the recommended antibiotics, suggesting that other problems, such as viral infections, chemical exposures and other toxic events also play an important role in these illnesses, and may play a predominant role in some patients. It is thus unlikely that there exists only one explanation for these chronic illnesses. Rather, it is probably a combination of multiple toxic exposures, chemical and biological, in combination with genetic susceptibility (immune systems and/or detoxification systems) that determines whether a person becomes chronically ill.

Treatment recommendations for CFIDS, FMS, GWI and RA patients with mycoplasmal infections are similar to those used to treat Lyme Disease, caused by other slow-growing intracellular bacteria that are difficult to identify and treat.

čiže skrátene to najdôležitejšie:

 

 

Odporúčaná liečba mykoplazmovej krvnej infekcie vyžadujú dlhodobú antibiotikovú terapiu, obvykle viacero 6-týždňových cyklov doxycyklínu (200-300 mg/deň), ciprofloxacin alebo Cipro (1500mg/deň), azithromycin alebo Zithromax (500 mg/deň) alebo clarithromycin alebo Biaxin (750-1000mg/deň). Viacero cykly je potrebných, pretože iba málo pacientov sa zotaví po niekoľkých cykloch, pravdepodobne kvôli vnútrobunkovému umiestneniu mykoplaziem a pomalému cyklu rastu.

Niektorí z tíchto pacientov sa zotavia do istého bodu a potom prestanú reagovať na odporúčané antibiotiká, čo naznačuje, že ďalšie problémy, ako vírusové infekcie, chemické látky a iné toxické vplyvy tiež hrajú dôležitú rolu v týchto chorobách a môžu hrať prevládajúcu rolu u niektorých pacientov. Je preto nepravdepodobné, že existuje iba jedno jediné vysvetlenie pre tieto chronické choroby. Skôr je pravdepodobná kombinácia viacerých toxických vplyvov, chemických a biologických v kombinácii s genetickou náchylnosťou, ktorá určuje, či osoba chronicky ochorie.


Liečebné odporúčanie pre CFIDS, FMS, GWI a RA pacientov s mykoplazmovou infekciou je podobné ako odporúčanie pre liečbu Lymskej choroby, spôsobenej inou pomaly-rastúcou vnútrobukovou baktériou, ktorú je ťažké identifikovať a liečiť.

 

Je možné, že mnohí z nás tu sa orientujeme na nesprávnu príčinu problému. Čo ak ťažiskovou príčinou CFS nie sú chlamýdie, ale mykoplazmy, ktoré svojou devastáciou imunity umožňujú, aby relatívne pomaly sa rozvíjajúca choroba chlamýdií predčasne prepukla v mladom veku?

Symptómy mykoplazmovej infekcie sú prakticky identické so symptómami chlamýdií, ako sú v príručke k liečbe: pretrvávajúce oslabenie imunitného systému, cytokínové reakcie, silné autoimunitné reakcie, fibromyalgia, chronická únava, crohnova choroba, reumatická artritída, alzheimerova choroba a skleróza. Navyše v porovnaní s chlamýdiami, ktoré majú inkubačnú dobu teoreticky aj 20 rokov, tak mykoplazmy sa prejavujú už po niekoľkých mesiacoch, najneskôr do dvoch rokov od nákazy. Je možno na mieste otázka, čo je primárna infekcia a čo koinfekcia.

Zaujímavá štatistika bola výskyt chlamýdií a mykoplazmy u ľudí s CFIDS.  Podľa Dr.Strattona má 50percent ľudí s CFS chronickú chlamýdiu, Dr.Nicolson identifikoval u 50percent ľudí mykoplazmu. To máme 75percent CFS pacientov, ktorí majú buď chlamýdiu alebo mykoplazmu. K tomu môžeme prirátať borélie.

Za vážne spolufaktory únavového syndrómu sa tiež spomínajú EBV a HHV6. Stačí, aby sa dočasne oslabila imunita (chlamýdiou, mykoplazmou, operáciou, stresom), tak vzplanú a ďalej poškodia oslabený imunitný systém. Oslabený imunitný systém potom ľahšie podlieha chlamýdiám a spúšťa sa zostupná špirála vzájomne sa zosilujúcich chorôb. Tu môže byť vysvetlenie, prečo niektorým nepomáha samotný WP.


WP od 05/2008. Mycopl.Pn,Cpn,EBV. Chronický únavový syndróm. Liečba: NAC,doxy,azi,tinidazol,vit.D 4000iu, plus opatrenia proti sekund.porfýrii. Výrazné zlepšenia po treťom roku liečby

Pokud se nepletu, tak tam

Pokud se nepletu, tak tam jeste pise, ze z pocatku by se melo jet alespon pul roku combi ATB v kuse  a pak najet na ty  6 tydenni cykly. 

Jinak Mycoplasem je vice nez 100druhu, ktere se dale deli a zpusobuji nebo pravdepodobneji slouzi jako spolufaktor pri ruznych chronickych onemocnenich.

.[i] There are more than 100 species of mycoplasmas, which are further sub­divided into several strains, some of which could cause or more likely serve as cofactors or opportunistic infections in various chronic illnesses.[ii]


Ja vim, ze Myco se chovaji jinak nez Chlamy, ale WP mi prijde diky Metro vice ucinny,  i kdyz taky prave na nekoho nefunguje...

Příprava na CAP.  Mycoplasma pneu. IgG=0,9.  Opakované infekty HCD a DCD, únava, intenzviní pocení, rozbušování srdce, zhoršení paměti, zhoršené hojení ran, zaškubávání svalů, bolesti hlavy, krku, zubů, zad a očí, uší, cestující bolesti, šumění v ušíc

WP. Mpn. IgG, Cpn - IgG, H. pylori IgG. Proste typickej hypochondr a simulant co dlabe ATB protoze ho to silene bavi a ma radost ze nemuze chlastat. Ida je jen jedna...

V súvislosti s únavovým

V súvislosti s únavovým syndrómom a nákazou mykoplazmou som sa už vo viacerých textoch stretol s úvahou, že celosvetová epidémia CFS by mohla byť dôledkom amerických experimentov s vývojom bakteriologickej zbrane, ktorá "nezabíja, iba zneškodňuje". Spomína sa v tejto súvislosti genotechnická mutácia baktérie Brucella s neškodným  druhom mykoplazmy a vyzbrojená útočného proteínom z HIV vírusu. Táto kombinácia vytvorila mimoriadne útočnú variantu Mycoplasma fermentans incognitus , ktorá bola zrejme v osemdesiatych rokoch poskytnutá Husajnovmu Iraku na vojnu proti Iránu a  následne použitá pri invázii v roku 1990 proti amerických vojakom a kuwajtskej civilnej populácii. Samotné prototypy baktérie údajne američania testovali okolo roku 1984-1988 na vlastnej civilnej populácii a na obyvateľoch severnej kanady. Práve v tomto období sa objavili prvé lokálne epidémie CFS. Do akej miery je táto teória fikcia alebo realita, zatiaľ nedokážem posúdiť...

WP od 05/2008. Mycopl.Pn,Cpn,EBV. Chronický únavový syndróm. Liečba: NAC,doxy,azi,tinidazol,vit.D 4000iu, plus opatrenia proti sekund.porfýrii. Výrazné zlepšenia po treťom roku liečby

On Duben 10th, 2008 Li

No mne zaujal i článek týkající se CFS, který hovoří o tom,že v roce 1984,bylo asi 200 osob v Incline Village,v malém městě poblíž hranic mezi Kalifornií a Nevadou,postiženo chřipkovým onemocněním,které neustupovalo.Jeden lékař psal,že tam pracoval a znal ty lidi jako výkonné,činorodé.Všichni náhle onemocněli a jejich stav se už nezlepšoval.Zprvu to bylo nazváno jako chřipka yupies,protože byli postiženi především ctižádostiví mladí lidé střední vrstvy.Nejdříve se to svádělo na akutní mononukleozu,ale u většiny byly na to testy negativní.Mnohým se ale zvedla hladina protilátek na EB-takže určitý čas to lékaři pojmenovali jako chronická nemoc EB.Když Dr CHeney podal do CDC zprávu o tom,co probíhalo v I.Village,nebrali to vážně.Ale brzy obdrželi i z jiných částí USA zprávy o podobných zdrav.problémech.Zjistilo se časem,že onemocnění nemá svůj původ v nákaze virem EB.Později začalo CDC dostávat stovky telefonických dotazů na situaci ohledně této záležitosti. Článek končil tím,že jim zatím nebylo jasné,zda jde pouze o jednu chorobu co CFS vyvolává,či více chorob a zejména co je příčinou tohoto onemocnění...

Na Wheldonově protokolu od 5.2.07 Pro CFIDS,Fibromyalgii,poruchy spánku,autoimunitu štítné žlázy,chronické záněty, kolující bolesti po těle, Cpn atd.Pro těhu léčba dočasně pozastavena.

WP od 05/2008. Mycopl.Pn,Cpn,EBV. Chronický únavový syndróm. Liečba: NAC,doxy,azi,tinidazol,vit.D 4000iu, plus opatrenia proti sekund.porfýrii. Výrazné zlepšenia po treťom roku liečby

úryvok z listu jedného z

úryvok z listu jedného z pacientov dr. Nicolsona

(...v úvode píše o tom, že bol pozitívny na Mycoplasma fermentas incognitus a Burcella melitensis a že už po 9 týždňoch doxycyklínu 99% jeho problémov úplne zmizlo. Zaujímavý je ale nasledujúci odsek listu: ...)

Bohužiaľ, musím Vám tiež oznámiť zopár veľmi znepokojujúcich noviniek. Tento týždeň som sa znovu stretol s viacerými spolubojovníkmi 3.obrnenej divízie, len na to, aby som sa od nich dozvedel, že US Army ich v rokoch 1992-1993 otestovala ako pozitívnych na MF(i) a Brucellu, potvrdiac tak ich vystavenie bakteriologickej zbrani počas 1BDE/3AD a 3AD Combat Avn Bde, liečila ich doxycyklínom, potom lekársky prepustila z U.S. armády. Obrátil som sa na US Senát a LTG Vesser s touto informáciou, žiadajúc odpoveď na otázku prečo DOD/OSD/DVA (Min.obrany a nejaké ďalšie inštitúcie, neviem tie skratky...) neinforomalo ostatných dôstojníkov a vojakov, že počas vojny v Perzskom Zálive došlo k použitiu bakteriologických zbraní a neinformovali nás ostatných, čo sme trpeli roky chorobou veteránov z perzského zálivu (Gulf War Ilness) spôsobenou týmito patogenickými baktériami? Títo senátori a LTG Vesser nereagovali ani na moje maily ani na telefonáty, aby tento problém riešili. Zrejme DOD/OSD vedelo a klamalo roky o týchto patogenických baktériách, ktorým sme boli vystavení, ochoreli z nich a neurobili nič aby informovali ani nás ani americkú verejnosť. Moja vlastná krajina, ktorej moja rodina slúžila už od r.1737 ma plánovala nechať umrieť kvôli klamstvu.

(...atď...)

Craig L. RA, Major, Infantry, U.S. Army (resigned)

http://immed.org/letters.htm

(mmichal: ešte dodám, že Mycoplasmou fermentas asi nik z nás tu netrpí, je to veľmi agresívny druh mykoplazmy a medzi bežnou populáciou nie je až tak rozšírený. V európe a v USA dominuje Mycoplasma pneumoniae a Mycoplasma hominis, ktoré sú v priebehu a symptómoch miernejšie a (snáď) ľahšie liečiteľné) 

WP od 05/2008. Mycopl.Pn,Cpn,EBV. Chronický únavový syndróm. Liečba: NAC,doxy,azi,tinidazol,vit.D 4000iu, plus opatrenia proti sekund.porfýrii. Výrazné zlepšenia po treťom roku liečby

Určitě něco na tom

Určitě něco na tom bude.Za ty roky,co jsem na tom mizerně se asi 2 lékaři zmínili že jim mé onemocnění připomíná problémy vojáků z této války.-) Někdo z nich dokonce vzal  lékařskou knihu a četl mi o zdravotních problémech těchto lidí.

Nicméně je povzbudivé alespoň vědět,že Doxy užíváme také..-)

CFIDS,Fibromyalgie,velké bolesti,chronická onemocnění.Na Wp II od března 08

< p > < em > CFIDS, Fibromyalgie, velké bolesti, chronická onemocnění.Na Wp II od března 08 < / em > < / p >

Popravde je mi celkem

Popravde je mi celkem jedno, jestli moje problemy zpusobuje  chlamydie nebo mykoplasma, potazmo klidne i borelie, na kterou jsem ale absolutne negativni. Dulezite pro me je, ze WP zabira na oboje (troje). Na testy se neohlizim a v lecbe budu pokracovat, dokud neustanou vsechny potize a nebudou vubec zadne reakce. Moje lekarka tvrdi, ze chlamydie a mykoplasmy jsou dve nejbeznejsi priciny. A ze donedavna bylo spis vic mykoplasmovych infekci a dnes se to otaci, ze zacina byt vic spis chlamydiovych infekci. Ale kdo to posoudi, kdyz testovani je tak nesmerodatne?

S tim zabiranim/nezabiranim WP bych byla hodne opatrna. Je to beh na hodne dlouhou trat a behem toho behu dochazi k obcas i celkem dlouhym obdobim, kdy se relativne "jakoby" nic nedeje a clovek stagnuje. Jenze, kdyz uz ma clovek pocit, ze mu lecba "nezabira", zase najednou poskoci dal a praskne definitivne dalsi zelezna obruc. Alespon tak je to u me. Takze verim tomu, ze nekdo to muze predcasne vzdat, protoze ma pocit, ze neco prestalo fungovat. Ale definitvni posouzeni bych nechala na ty, kteri prosli celym procesem.

Na Wheldonove protokolu od 02/2006 pro Cpn a Mycoplasmata, unavovy syndrom, fibromyalgii, bolesti kloubu, intestinalni potize a milion dalsich problemu..

Na Wheldonove/Strattonove protokolu od 02/2006 do 10/2011 pro tezky unavovy syndrom, fibromyalgii, bolesti kloubu, intestinalni potize a milion dalsich problemu..

Vážení, tak jsem

Vážení, tak jsem udělal výcuc z jednoho materiálu od Dr.  Nicolsona. Sorry za překlepy, už na to nevidím.

 

Pavel

------------------------------------------------------------------------------

Diagnosis and Integrative Treatment of Intracellular Bacterial Infectionsin Chronic Fatigue and Fibromyalgia Syndromes, Gulf War Illness, Rheumatoid Arthritis and other Chronic Illnesses 

Diagnostika a integrativní  léčba  vnitrobuněčných infekcí jako je CFS, Fibromyalgia, Syndom války ze Zálivu, RA etc. 

When we examined chronic illness patients for multiple Mycoplasma species infections, we found that almost all patients had multiple intracellular infections, suggesting that multiple bacterial infections commonly occur in certain chronic illness patients.  These patients generally respond to particular antibiotics if administered long-term, but an important part of their recovery involves nutritional supplementation with appropriate vitamins, minerals, immune enhancement and other supplements.  Nutraceuticals appear to be necessary for recovery and maintenance of a strong immune system.  In addition, patients should be removed from potentially immune-depressing drugs, such as some antidepressants, to allow recovery of their immune systems. Other chronic infections (viral), may also be involved in various chronic fatigue illnesses with or without mycoplasmal and other bacterial infections, and these multiple infections could be important in causing patient morbidity and resulting difficulties in treating these illnesses.

 

 Při vyšetřování chronicky nemocných pacientů na onemocnění různými druhy Mycoplasmat jsme oběvili, že skoro všichni pacienti trpí vícenásobnými vnitrobuněčnými infekcemi, což naznačuje, že vícenásobné bakteriální infekce  se běžně vyskytují u některých chronicky nemocných pacientů. Tito pacienti většinou reagují na určitá ATB podávaná dlouhodobě, ovšem neméně důležitou součást jejich rekonvalescence zahrnují potravinové doplňky (vitamíny, minerály, imunitu podporující látky a další doplňky). Nutraceluliticals (přírodní doplňky?) se jeví jako nezbytné pro rekonvalescenci a udržení silného imunitního systému. Dále, pacienti by se měli vyhýbat imunitu oslabujícím lékům jako jsou některá antidepresiva (tak mě napadá, že tím že nás lékaři posílají k psychiatrům a dávají nám antidepresiva, tak nám objektivně škodí). Další chronické virální infekce mohou být zahrnuty v různých chronických ´´unavových onemocněních s/bez Mycoplasem a dalších bakteriálních infekcí a tyto vícenásobné infekce mohou být důležité při způsobování nemocnosti a následné obtížnosti při jejich léčení. 

 

Most chronic illnesses have complex but relatively nonspecific signs and symptoms that are not characteristic for a particular disease.

 Většina chronických onemocnění  vykazují komplexní a relativně  málo specifické příznaky a symptomy které nejsou charakteristické pro určité onemocnění. 

Although chronic illnesses have been known in the medical literature for years, most patients with CFS/ME, FMS, GWI and in some cases RA have had few treatment options.  This is probably due to the fact that the underlying causes of most chronic illnesses are unknown and treatments have been mainly palliative or supportive.  Even if the causes or triggering events in chronic illnesses are not understood, these illnesses may show similarities in their progression; that is, they could have different initial causes or triggers but similar secondary events that result in progression. 

 

Přestože jsou chronická onemocnění známá v lékařeské literatuře  po mnoho let, většina pacientů s CFS, FMS, GWI a  vněkterýchj případech RA měli/mají pouze několik málo možností léčby. To je oravděpodobně z důvodu neznámých základních příčin většiny chronických onemocnění a léčba je založena  zejména na podpůrné léčbě. Přestože nejsou příčiny nebo spuštění chronických onemocnění známy/se jim rozumí, tak tyto onemocnění mohou vykazovat podobnosti při jejich progresi a tedy mohou mít sice různý spouštěcí mechanismus, ale podobné sekundární znaky které ústí v progresi. 

 

We (6, 8, 11, 15, 17-19, 24) and others (20-23) have examined chronic illness patients for the presence of mycoplasmal blood infections and have found a strong association with the presence of chronic illnesses.  Most of these patients also show evidence of various viral and Chlamydia species infections.  Thus it is likely that most CFS/ME and FMS patients have multiple bacterial and viral infections. 

Zkoumali jsme chronicky nemocné pacienty na přítomnost mycoplasm. ifekcí v krvi a nalezli jsme silné spojení s přítomností chronických onemocnění. Většina těchto pacientů svědčila o různývh virálních onemocněni a onemocnění způsobených různými druhy Chlamydií. Je tedy pravděpodobné, že většina CFS/ME a FMS pacientů trpí vícenásobnými bakteriáními a virovými infekcemi. Mimo jiné se Mycoplasma dává do souvislosti s HIV-AIDS onemocněním. 

 

There is some preliminary evidence that mycoplasmal and other infections are associated with various autoimmune diseases.  For example, in some mycoplasma-positive GWI cases some of the signs and symptoms of Multiple Sclerosis (MS), Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS), Lupus, Graves’ Disease and other complex autoimmune diseases have been seen.

 

 Taktéž zde existuje předběžný důkaz, že Mycoplasmy a další infekce jsou vázány/spojovány s různými autoimunitními onemocněními. Například u několika případů GWI s pozitivními nálezy na Myc. byly  viděny příznaky a symptomy MS, ALS, Lupus a dalších autoimunitních onemocnění. 

 

Pulmonary infections are often seen in chronic illness patients.  For example, asthma, airway inflammation, chronic pneumonia and other respiratory diseases are known to be associated with mycoplasmal infections (46).  It has been noted that M. pneumoniae is a common cause of upper respiratory infections (47), and severe asthma is frequently associated with mycoplasmal and other infections (48).  Chronic illness patients with respiratory signs and symptoms usually have bacterial infections 

Plicní infekce jsou často spatřovány u pacientů s chronickým onemocněním. Například astma, chronická pneumonie a další respirační onemocnění jsou známy jako přidružené u mykoplasmických onemocnění. Dále bylo zaznamenáno, že Myc. pneu. je notoricky známou příčinou HCD. Chronicky nemocní pacienti s respiračními příznaky a symptomy obvykle mají bakteriální infekce. 

 

Mycoplasmal infections can also cause synergism with other infectious agents. Similar types of chronic infections caused by cell-invasive Chlamydia, Brucella, Coxiella or Borriela species may also be present either as single agents or as complex, multiple infections in many chronic illnesses. 

 

Mykoplasmické infekce moho mít take synergický efekt s dalšími infekčními činitely. Obdobné typy chronických onemocnění způsobených buněčně invazivními patogeny jako Chlamydia, Brucell, Coxiella a Borrelia mohou se vyskutovat bud jako jeden  nebo komplexní činitel vícenásobných infekcí  u mnoha chronických onemocnění.

 Appropriate treatment with antibiotics should result in patient improvement and even recovery, and this has been found in most but not all chronic illness patients (8, 11, 17, 18, 52-54) (Table 1).  The recovery is usually slow and gradual after an initial period of Herxheimer and other adverse reactions that make patients temporarily more symptomatic.  This period can last for several weeks.  The recommended treatments for mycoplasmal blood infections are usually long-term antibiotic therapy, usually multiple 6-week cycles of doxycycline (200-300 mg/day), ciprofloxacin (1,500 mg/day), azithromycin (250-500 mg/day) or clarithromycin (750-1,000 mg/day), among others (53).  Multiple 6-week cycles are required, because few patients recover after only a few cycles of antibiotics.  This is probably due to the intracellular locations of mycoplasmas like M. fermentans and M. penetrans or other bacteria, such as Chlamydia species, the slow-growing nature of these infections, their inherent insensitivity to most antibiotics and the persistence of the infections in metabolically inactive forms.  For most patients, treatment must be continuous for at least 6 months, followed by additional 6-week cycles of antibiotics, if necessary. 

 

Vhodná  ATB léčba by měla vest k zlepšení stavu a dokonce I k vyléčení a to bylo nalezeno u většiny ale nikoliv všech chronicky nemocných pacientů. Rekonvalescence je obvykle pomalá a postupná po počátečních Herxech a další nepříznivé reakce, které vedou k dočasnému zhošení symptomů. Toto období mlže trvat několik týdnů. Doporučená léčba  u mycoplasmických onemocnění (v krvi) je obyčejně dlouhodobá léčba ATB, obyčejně několika násobně 6 týdenní cykly Doxi, Cipro, Azi nebo Clari. Je nutné cykly několikrát opakovat, neboť pouze několik málo pacientů se zotavilo po několika málo cyklech. Totot je pravděpodobně způsobeno intraceullárním umístěním mycoplasem a dalších pomalu rostoucích breber, jejich malou citlivostí na  většinu ATB a přetrvávání infekce  v metabolicky neaktivní formě. Pro většinu pacientů musí tedy léčba trvat minimálně 6 měsíců následovaná několika 6 týdenními cykly ATB jestliže je potřeba. 

 

Can antibiotic therapy be successful in treating intracellular bacterial infections often found in chronic illness patients?  Yes, but antibiotics should not be used solely or exclusively to treat intracellular bacterial infections. They have proven successful for many if not most patients; however, many patients eventually fail on antibiotic therapy alone.  For example, of 87 GWI patients that tested positive for mycoplasmal infections, all patients relapsed after the first 6-week cycle of antibiotic therapy, but after up to 6 cycles of therapy 69/87 previously mycoplasma-positive patients recovered and returned to active duty.

 Může být ATB léčba úspěšná v při léčení intracelulárních bakteriálních infekcí často nelézaných u chronicky nemocných pacientů? ANO, ale ATB by neměla být používána jena výlučně k léčbě  intarcelulárních bakt. Infekcí. Prokázaly svojí úuspěšnost u mnoha ne-li většiny pacientů, avšak u mnoha pacientů ATB léčba ztroskotala. Například u 87 pacientů s GWI pozitivně testovaných na Myco. Došlo po prvním cyklu k recidivě, ale do 6 cyklů terapie se 69 z 87 původně pozitivních pacientů vrátilo do aktivní služby. 

 

Interestingly, CFS/ME, FMS and GWI patients that slowly recovered after several cycles of antibiotics were generally less environmentally sensitive, suggesting that their immune systems were slowly returning to pre-illness states.  If such patients had illnesses that were caused by psychological or psychiatric problems or solely by chemical or viral exposures, they should not have responded to the recommended antibiotics and slowly recovered.  In addition, if such treatments were just reducing autoimmune responses, then patients should have immediately relapsed after the treatments were discontinued and they should not have responded to antibiotics that do not suppress immune systems. 

  Je zajímavé, že  CFS, ME, FMS a GWI pacienti, kteří se pomalu zotavili po několika cyklech ATB byli obecně méně enviromentálně vnímaví, což naznačujě, že jejich imunitní system se pomalu vracel do stavu před onemocněním. Kdyby takoví pacienti trepěli nemocí způsobenou psychologickými či psychosomatickými problémy nebo čistě vystavením působení virům či znečištěnému prostředí, nereagovali by na doporučená ATB a postupně se jejich zdr. stav nezlepšoval. Dále,  pokud by taková  léčba pouze redukovala autoimunitní odpověd, tak by pacienti  měli mít okamžitou recidivu onemocnění při přerušení léčby a neměli by reagovat na ATB která nepotlačují imunitní system. 

The reason for the incomplete responses among RA patients was probably due to the fact that only a portion of the patients under study probably had intracellular bacterial pathogens as their main clinical problem. .Viruses and other pathogens may also play an important role in these patients, and minocycline would not be expected to have any effect on this type of infection. 

 

Důvodem na nedostatěčnou reakci mezi RA pacienty byl pravděpodobně fakt, že pouze část pacientů studie  měla intracelulární  bakterie jako jako jejich hlavní chronický problem.Viry a další patogeny mohou hrát rovněž důležitou roli u těchto pacientů a u minocyklinu není očekáván efekt u tohoto typu onemocnění.

 Another less conventional approach to the treatment of chronic illness patients with intracellular bacterial infections is oxygen therapy.  Hyperbaric oxygen, intravenous ozone and hydrogen peroxide have been used to treat anaerobic infections similar to the infections discussed here.  Most patients with anaerobic infections respond to such therapy with at least temporary alleviation of signs and symptoms, but additional evidence is needed before one can conclude that such therapy results in sustained suppression of anaerobic infections, such as those caused by Mycoplasma and Chlamydia species.

 

 Další méně obvyklý způlspb terapie chronických onemocnění způsobených intraceullárními patogeny je tzv. Kyslíková terapi. Hyperbarický kyslik, vnitrožilní ozon a peroxide vodíku byl použit při léčbě anaerobních infekcí podobným zde diskutovaným. Většina pacientů s anaerobními infekcemi reaguje na takovou terapii minimálně úĺevou symptomů. Ale je to třeba ještě dál zkoumat. ( Tak mě napadá, že by na tom něco mohlo být, dělá se mi špatně ve vydýchaném vzduchy a letadlech, naopak na horách a u moře se stav lepší!!!) 

 

For the therapy of chronic illness patients to be successful we believe that a comprehensive approach involving conventional and alternative therapies must be undertaken with each patient.  An important part of chronic illness treatment programs should be the use of certain dietary supplements, particularly to boost and maintain immune systems. We generally suggest that chronic illness patients undergoing therapy should make an effort to eliminate if possible sugar, alcohol, caffeine or other foods that may interfere with a patient’s immune system.  

 

Aby byla léčba úspěšná, je třeba postupovat komplexně včetně tradičních i alternativních postupů, a to individuálně. Velká pozornost by při léčbě chronických onemocnění měla být věnována stravě a potravinovým doplňkům, zejména těch podporujících a udržujících imunitní systém. Dále obecně doporučujeme pacientům podstupujícím  terapii, aby se snažili eliminovat CUKR, ALKOHOL, COFEIN a další látky které  mohou ovlivňovat imunitní systém. 

 

Another consideration is the elimination of drugs that might suppress immunity.  We have recommended that patients be taken off antidepressants and other potentially immune-suppressing drugs.  Some of these drugs are used to help alleviate certain signs and symptoms, but in our opinion they can interfere with therapy, and they should be gradually reduced or eliminated.

 

 Další věc je eliminace léků které mohou potlačovat imunitu. Doporučujeme,  aby se pacienti zdrželi užívání antidepresiv a dalších potenciálně imunitní systém ochabující léky. Některé z těchto léků jsou užívány ke zmírnění určitých symptomů, ale dle našeho názoru mohou ovlivňovat léčbu a tedy by měly být pozvolně redukovány nebo vynechány.

 

Příprava na CAP.  Mycoplasma pneu. IgG=0,9.  Opakované infekty HCD a DCD, únava, intenzviní pocení, rozbušování srdce, zhoršení paměti, zhoršené hojení ran, zaškubávání svalů, bolesti hlavy, krku, zubů, zad a očí, uší, cestující bolesti, šumění v uších.

WP. Mpn. IgG, Cpn - IgG, H. pylori IgG. Proste typickej hypochondr a simulant co dlabe ATB protoze ho to silene bavi a ma radost ze nemuze chlastat. Ida je jen jedna...

Injeniero, skvele! Jak

Injeniero, skvele! Jak preklad, tak tvuj komentar..  Tohle urcite nesmi zapadnou ve foru. Vyvesime to. Mimochodem dost me zaujalo, ze antidepresiva by mela potlacovat imunitni system. Mate k tomu nekdo nejake informace? Ja to slysim poprve a pri tom je to dost dulezita vec. Protoze hodne nemocnych trpi v dusledku chronicke infekce, porfyrie nebo treba po entizolu depresemi a jsou nuceni antidepresiva brat. Respektive lekari to do nich cpou, i bez kloudne lecby. To je nejhorsi.

Na Wheldonove protokolu od 02/2006 pro Cpn a Mycoplasmata, unavovy syndrom, fibromyalgii, bolesti kloubu, intestinalni potize a milion dalsich problemu..

Na Wheldonove/Strattonove protokolu od 02/2006 do 10/2011 pro tezky unavovy syndrom, fibromyalgii, bolesti kloubu, intestinalni potize a milion dalsich problemu..

Na antidepresiva se při

Na antidepresiva se při naší léčbě se dívám jako na nutné zlo a má zkušenost je taková, že když se mi v r.06 začaly dramaticky zhoršovat bolesti za krkem,( které jsem do té doby léčila jen skvělým pálivým krémem Ben-gey, který silně prohřál partie a uvolnil spasmy-už se sem bohužel nedováží) a začala mně třeštit hlava v zátylku tak, že jsem nemohla nakonec spát ani 1 hod. za 24 hodin a žádné léky od psychiatričky , která si vzala do hlavy, že mám deprese, nezabíraly, byla jsem nucena si najít lék na int., který měl zabírat na povirovou neuropatickou bolest, když už nic nepomáhá. Je to Amitriptylin,tricyklické antidepresivum,starý šmejd, který má dost vedlejších účinků, ale mně hned 1.tableta,nejnižšího kalibru, zabrala z večera do rána, že jsem myslela, že je to zázrak(ne, dalo mi to opravdu práci, než jsem se sama diagnostikovala), tak si myslím, že mně to doslova zachránilo život, protože by mně nezbývalo nic, než strčit hlavu do trouby!

Píši to i pro případné lékaře (skutečné) a při plném vědomí prohlašuji, že nepřeháním. Problémy se sice polehoučku zase vracejí /Amitr.jsem už vysadila, protože pomalu ztrácel účinnost, ale jsem mu vděčná za tu záchranu/

Na WP od 10/07pro Chlamydia pneu.,revmat.artritida,bolesti hlavy,nesoustředěnost, neklid a totální nespavost a tím pádem od 06/07 na neschopnosti...

Na WP od 10/07pro Chlamydia pneu.,revmat.artritida,bolesti hlavy(neuropatická bolest),nesoustředěnost, neklid a totální nespavost a tím pádem od 06/07 na neschopnosti,od6/08 invalidní a zároveň intenzivní revmatol.léčba, proto končím s protokolem a uv

NENÍ ANTIDEPRESIVUM JAKO

NENÍ ANTIDEPRESIVUM JAKO ANTIDEPRESIVUM! Některé asi může  dělat neplechu, jiné třeba ne. My měli ten Citalec, pasoval na chlamky kvůli tomu, že upravuje hladinu serotoninu, kterou chlamky rozhodily! Někdo má problém s mealatoninem, někdo s dalšími hormony a podle toho je třeba ta antidepresiva volit, ale to by nejdřív někdo musel akceptovat, že příčinou je nějaká breberka se všemi důsledky a ne příčinu hledat v pomatené hlavě! 

Jan Na WP od 12/2005 pro Cpn; CFS, fibromyalgie, vysoký tlak, závratě, opakované infekty HCD i DCD, uší, VAS, parestézie a bolesti DK, průjmy, křeče a zažívací potíže ... únor 2008 zlepšení ve všem i tam, kde údajně nebyla šance.

březen 2013 ukončení CAPu 

Vážení, tak jsem se

Vážení, tak jsem se ještě trochu rozjel  a přeložil jsem úvodní stránku k CFS od Dr. Nicolsona.

Tak snad se vám to bude líbit. Pavel

Zde je odkaz na originál: http://www.immed.org/illness/fatigue_illness_research.html  

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 

Chronický únavový syndrom, Fibromyalgie a další únavové okolnosti (Prof. Garth L. Nicolson)

Chronická únava se vyskytuje u 20% všech pacientů hledajících zdravotní pomoc a je považována za nespecifický příznak který je spojován s mnoha dobře známými lékařskými okolnostmi. CFS, ME, FMS pacienti trpí komplexem navzájem se překrývajících příznaků a symptomů (podívejte se do sekce 'Signs/Symptoms' Questions, nahoře).

 CFS je primárně charakterizována přetrvávající nebo se opakující únavou bez předchozí historie porovnatelných symptomů které se nedaří odstranit odpočinkem. U těchto pacientů absentují další klinické okolnosti které mohou tyto příznaky vysvětlit jako nádory a autoimunitní onemocnění. V protikladu, FMS pacienti mají celkové bolesti svalů, citlivost na dotek a slabost jako primární stížnosti, ale mají většinu, ne-li všechny  společně nalézné příznaky a symptomy jako u CFS.Již jsme se dříve zamýšleli, že CFS/ME pacienti mohou trpět chronickými infekcemi, které mohou způsobovat,  z části, soubor jejich příznaků a symptomů. 

Například,  systemické mycoplasmové infekce mohou způsobit chronickou únavu, bolesti svalů, a další škálu dodatečných symptomů z nichž některé se týkají dysfunkční imunitní odpovědi a v extrémních případech autoimunitním onemocněním. Některé mycoplasmy mohou poškodit/narušit prakticky každou tkáň a mohou oslabit imunitní systém a umožňující následné koinfekce  dalšími bakteriemi, viry, houbami a kvasinkami.

Když mycoplasma opustí určité buňky, jako jsou synoviální a nervové buňky, mimo toho že mohou být infikovány, tak mohou stimulovat autoimunitní reakci.

Naše nedávno publikované studie demonstrují možnou souvislost mezi mycoplasmickými onemocněními a CFS/FMS neboť jsme  často nalezli mykoplasmiciké onemocnění u těchto pacientů.

 Nejprve jsme vyšetřili pacienty s chronickými obtížemi na přítomnost mycoplasem.  Nalezli jsme, že zhruba 50% pacientů se syndromem Války ze zálivu (GWI) a 2/3 pacientů s CFS/FMS/ME byli pozitivní na mycoplasmy v jejich krvi. Veteráni Války ze zálivu trpí symptomy podobnými problémům u pacientů s CFS/FMS. Mohou být léčení ATB účinnými proti mycoplasmém a v momentě, kdy se uzdraví, tak jejich krev již není positivní na přítomnost mycoplasem. Naše nedávné výsledy indikují, že RA je rovněž asociována s mycoplasmickými onemocněními (viz. Autoimunitní nemoci).

Nedávné reporty a publikace ukazují, že na rozdíl od mycoplasmických infekcí, CFS/ME/FMS pacienti mají další chronické infekce způsobené dalšími intracelulárními bakteriemi  a viry. Například pacienty s Lymskou boreliózou, způsobenou vnitrobuněčným patogenem Borrelia byli rovněž diagnostikováni s CFS/ME. Dále také pacienti s CFS/ME/FMS mohou mít onemocnění různými druhy intracelulárních baktérií Chlamydia. Dále mohou tito pacientu trpět dalšími bakteriemi, které do jejich těla vstupují přes „děravé vnitřnosti“.

Chronicky nemocní pacienti často mají zánětlivé onemocnění střev  další trávící problémy, které mohou způsobovat/dovolovat vniku patogenních baketrií do jejich těla. (To by mohlo vysvětlovat mojí častější stolici a obecně náchylnost k průjmům!).

Pacienti s CFS/ME/FMS mohou mít rovněž virové infekce, které komplikují jejich zdravotní stav a způsobují nemocnost. Takové infekce se ovšem mohou vyskytovat i bez výše uvedených bakteriálních infekcí. Viry které jsou spojovány s  CFS/ME/FMS jsou HHV-6, CMV, EB. Tyto viry byly nalezeny ve vysokém výskytu u chron. nemocných pacientů a zejména u těch s CFS/ME.Pacienti s CFS/ME/FMS mohou mít predominantní bakteriální infekce nebo prediminantní virové infekce a nebo jejich kombinaci.

 (Moje poznámka: To je asi to nejhorší. To by rovněž vysvětlovalo různý dopad CAPu. Pokud CAPem vymlátíme bakterie, ale viry zůstanou, tak se léčba může zaseknout na mrtvém bodě a dále nedochází ke zlepšování během CAPu).

To by rovněž mohl být důvod, proč je tak obtížné tyto chronické nemoci diagnostikovat a efektivně léčit. Dalším důvodem by mohla být přetrvávající charakter infekce  a její schopnost schovávat se  uvnitř buněk, kde jsou nutně odolné vůči reakci imunitního systému, jejich malá rychlost růstu a jejich relativní necitlivost vůči léčebným preparátům (viz reference níže)   

Novou záležitostí v našem Institutu je studium role snížené buněčné energie při způsobování  únavy. Buněčná energie je zejména produkována mitochondriemi, vnitrobuněčnými částmi/organellles?? Které obsahují mechanismus který přeměňuje tuky a cukry na formu vysokoenergetických molekulm jako je ATP. Mitochondrie pro svou cinnost potrebuje neporusenou vnitrni membranu, ve ktere se nachazi retezovy prenos elektronu nebo zdroj vyroby energie. Pokud je vnitřní mitochondriální membrána poškozena, tak je účinnost řetězu transportu elektronů snížena spolu se schopností buněk produkovat energii, kterou potřebují pro vitální funkce – tedy únava se stává problémem.

Různé enviromentální poruchy a také stáří vytváří nadbytek oxidačních molekul, které mohou poškodit mitochodnrální membránu, zahnující  chronické infekce výše uvedeného typu. V našem Institutu Molekulární medicíny ukázaly klinické studie přínosy potravních membránových lipidů (viz Terapie náhrady/znovunasazení lipidů) vedoucí k nárůstu účinnosti při „řetězovém transportu elektronů“ , dále vedoucí k nárůstu energie a redukci únavy. Současně je zkoumáno několik non-farmaceutických přístupů za účelem snížení únavy.

 

 Moje poznámka: Prozatím nejsem na CAP, ale z vlastní iniciativy jsem nasadil ESSENTIAL FORTE (phospholipidy) a Q10 a můžu za sebe říct, že v mém konkrétním případě to opravdu funguje, neb se mi opravdu vrátila energie! Ostatní problémy samozřejmě přetrvávají. Což mne nepřímo utvrzuje v tom, že s “mými“ mitochondriemi není opravdu něco v pořádku. Dále mám pozitivní zkušenost s kvalitní čokoládou (opakuji opravdu kvalitní 70 a více procent kakaa) jako zdrojem flavonidů (antioxidantů).

------------------------------------------------------------------------------------------- 

Chronic Fatigue Illnesses


Prof. Garth L. Nicolson

Chronic Fatigue Syndrome, Fibromyalgia Syndrome and Other Fatigue ConditionsChronic fatigue is reported by 20% of all patients seeking medical care and is considered as a nonspecific sign that is associated with many well known medical conditions. Chronic Fatigue Syndrome (CFS), Myalgic Encephalomyelitis (ME), and Fibromyalgia Syndrome (FMS) patients suffer from complex overlapping signs and symptoms. (see 'Signs/Symptoms' Questions, above) CFS is primarily characterized by persisting or relapsing fatigue without previous history of comparable symptoms that does not resolve with rest. In these patients other clinical conditions are absent that can explain the signs and symptoms such as malignancies or autoimmune diseases. In contrast, FMS patients have overall muscle pain, tenderness, and weakness as primary complaints, but they have most if not all of the commonly found signs and symptoms for CFS. We previously proposed that CFS/ME patients might be suffering from chronic infections that can cause, in part, their complex signs and symptoms. For example, systemic mycoplasmal infections can cause chronic fatigue, muscle pain and a variety of additional signs and symptoms, some of which are related to dysfunctional immune responses and in extreme cases autoimmune-like disorders. Some mycoplasmas can invade virtually every human tissue and can compromise the immune system, permitting opportunistic infections by other bacteria, viruses, fungi and yeast. When mycoplasmas exit certain cells, such as synovial cells, nerve cells, among others that can be infected, they can stimulate autoimmune response. Our recently published studies demonstrated a possible link between mycoplasmal infections and CFS and FMS, since we found high frequencies of mycoplasmal infections in these patients. Previously we examined patients with chronic illnesses for the presence of mycoplasmal infections. We found that about one half of patients with Gulf War Illness and two third of patients with CFS/ME and FMS were positive for mycoplasmal infections in their blood. The Gulf War Veterans suffer from signs and symptoms similar to patients diagnosed with CFS and FMS. They can be treated using antibiotics effective against mycoplasmal infections, and once they recover, their blood is no longer positive for the presence of mycoplasmal infections. Our recent results indicate that Rheumatoid Arthritis is also associated with mycoplasmal infections. (see 'Autoimmune Diseases')Recent reports and publications indicate that in addition to mycoplasmal infections, CFS/ME and FMS patients have other chronic infections caused by other intracellular bacteria and viruses. For example, patients with Lyme Disease, caused by intracellular Borrelia infections, have been diagnosed with CFS/ME. Also, CFS/ME and FMS patients can have intracellular Chlamydia species infections. These patients can also have infections by other bacteria that enter their bodies through 'leaky gut' problems. Chronically ill patients often have inflammatory bowel syndrome and other gut problems, and this can allow pathogenic bacteria to enter their systems. Patients with CFS/ME and FMS can also have viral infections that complicate their conditions and cause morbidity. Such infections can occur with or without the bacterial infections described above. Viruses that have been associated with CFS/ME and FMS are Human Herpes Virus-6 (HHV-6) and Cytomeglovirus (CMV). These viruses have been found at high incidence in chronically ill patients, and especially those with CFS/ME. Patients with CFS/ME or FMS can have predominantly intracellular bacterial infections, predominantly viral infections, or a combination of intracellular bacterial and viral infections. This may be one reason why the underlying causes of these chronic illnesses are so difficult to determine and effectively treat. The other reason could be the persistent nature of the infections and their ability to hide inside cells where they are essentially refractory to immune system responses, their slow growing natures and their relative insensitivity to therapeutic drugs (see references below).A new direction at the Institute is studying the role of decreased cellular energy in causing fatigue.  Cellular energy is mainly produced by the mitochondria, subcellular organelles that contain the machinery that converts fats and sugars to energy in the form of the high-energy molecules, such as ATP.  Mitochondrial function requires an intact inner membrane where the electron transport chain or energy machinery is located.  When the inner mitochondrial membrane is damaged, the efficiency of the electron transport chain is reduced along with the ability of cells to produce the energy that they need for vital functions—thus fatigue becomes a problem.   Various environmental insults and even aging produce excess oxidation molecules that can damage the mitochondrial membrane, including chronic infections of the type mentioned above.  At the Institute for Molecular Medicine clinical studies have shown the benefits of dietary membrane lipids (Lipid Replacement Therapy) in replacing damaged mitochondrial membrane lipids, increasing the efficiency of the electron transport chain, increasing energy and reducing fatigue.  A number of non-pharmaceutical approaches to decreasing fatigue are being investigated at the Institute.

Příprava na CAP.  Mycoplasma pneu. IgG=0,9.  Opakované infekty HCD a DCD, únava, intenzviní pocení, rozbušování srdce, zhoršení paměti, zhoršené hojení ran, zaškubávání svalů, bolesti hlavy, krku, zubů, zad a očí, uší, cestující bolesti, šumění v uších.

WP. Mpn. IgG, Cpn - IgG, H. pylori IgG. Proste typickej hypochondr a simulant co dlabe ATB protoze ho to silene bavi a ma radost ze nemuze chlastat. Ida je jen jedna...

pridávam sumarizáciu

pridávam sumarizáciu toho, čo som zistil ja a čo tu ešte nebolo veľmi rozoberané. Pozerám, že sa nám tu tie články explozívne rozrastajú :-)

Inak tá zmienka o čokoláde ako zdroji flavonidov a energie ma zaujala, pretože podobný efekt som si všimol aj na sebe, bohužiaľ po pár hodinách nasleduje zhoršenie na stav horší než pred čokoládou, možno aj vinou divokej párty zubných baktérií :-)

Druhy mykoplaziem:

existujú stovky druhov mykoplaziem, ktoré napádajú rastliny, hmyz alebo zvieratá, ale iba zopár z nich je možno nájsť v slizniciach a krvi človeka. Nie všetky mykoplazmy, ktoré sú nachádzané u človeka, sú patogenické (spôsobujúce choroby). Niektoré sú trebárs súčasťou „normálnej flóry“ v ústach a podobne. Asi najvýznamnejšie druhy u človeka sú tieto:

- M.pneumoniae - spôsobujúca zápal pľúc a tzv. „chodiacu pneumoniu“, t.j. bezsymptómový zápal pľúc

- M.hominis - infikujúca epitetolové bunky a spôsobujúca urologicko-gynekologické problémy a pohlavne prenosná

- M.pirum - ????

- M.penetrans a M.fermentas (incognitus) - agresívne druhy mykoplaziem, ktoré sú schopné napádať prakticky ľubovoľné bunky v organizme, vrátane imunitných buniek a zrejme sú zodpovedné za vznik CFIDS/CFS. V prípade M.fermentas incognitus sa môže jednať biologicky „vylepšený“ kmeň, vyvinutý americkou armádou ako bakteriologická zbraň a bol diagnostifikovaný hlavne u vojakov so syndrómom GWS (syndróm vojakov z perzského zálivu).

Niečo o fungovaní mykoplaziem v tele:

Mykoplazmy sú veľmi malé a primitívne baktérie, ktoré nemajú bunkovú stenu a postrádajú taktiež gény na tvorbu aminokyselín a vitamínov. Z tohto dôvodu sú odkázané na parazitický život v iných bunkách. Keď sú raz v bunke, získavajú živiny kradnutím lipidov z hostiteľskej bunky (hlavne cholesterol). Bunka následne trpí nedostatkom energie, čo sa prejaví u človeka silnou únavou (komentár: schéma nedostatku energie v bunke je dosť podobná chlamýdiám, možno aj mykoplazmy vyvolávajú podobný problém s transformáciou hemu a vznikom sekundárnej porfýrie). Keď mykoplazmy ukončia rozmnožovací cylus, prasnú bunku a obalené bunečnou stenou zabitej bunky sa dostávajú do medzibunečných priestorov.

Mykoplazmy sa dokážu úspešne vyhýbať imunitnému systému. Jednak tak, že sa skrývajú vnútri napadnutých buniek, kde sú pre imunitný systém nedostupné a navyše, niektoré druhy dokážu infikovať priamo lymfocity a poškodiť ich funkcie, bez toho, aby vyprovokovali imunitnú odpoveď. Ďalej používajú trik zvaný „molekálárna mimikri“, keď zo zabitých buniek ukradnú ich bunkovú stenu a tak sú imunitným systémom považované za súčasť organizmu. Ak sa predsa imunite podarí mykoplazmu aj napriek tomuto maskovaniu odhaliť, spustí imunitnú odpoveď jednak na samotné antigény mykoplazmy a tiež proti bunkám, ktoré predtým hosťovali mykoplazmu a ktorých bunečnú stenu mykoplazma použila ako svoje maskovanie. Toto môže byť vysvetlenie častého výskytu autoimunity pri mykoplazmovej infekcii.

Pri infikovaní buniek, činnosť mykoplazmy môže vyvolávať vznik kyslíkových radikálov, ktoré modifikujú RNA a DNA buniek a tak môžu viesť k rakovine! Podľa dr.Nicolsona sa u mnohých pacientov s pokročilým štádiom rakoviny našli práve mykoplazmové infekcie. Zdá sa, že jednak podporujú vznik rakovinových buniek a zároveň vyraďujú z činnosti imunitný systém, ktorý by tumory likvidoval. Možnože rakovinové bunky umožňujú mykoplazmám efektívnejšie množenie a šírenie organizmom.

Ďalej sa spomína, že mykoplazmy môžu napadnúť malé cievy a spôsobiť ich zápal (vasculitídu). Čiže potenciálne spôsobiť sklerózu alebo srdcovocievne problémy.

Ďalšia zaujímavá zmienka v inom zdroji spomína, že niektoré baktérie dokážu ovplyvniť zrážanlivosť krvi a spôsobiť tzv. hyperkoaguláciu (zvýšenú zrážanlivosť krvi). Dezorientácia imunitného systému toxínami baktérii vraj vyprovokuje zvýšené ukladanie fibrínu na steny krvných ciev. To potom spôsobuje zhoršenú priepustnosť stien ciev pre kyslík a tak zhoršené zásobovanie buniek. Nakoľko gramnegatívne baktérie a kvasinky sú zväčša anaeróbne mikroorganizmy, tak im nedostatok kyslíka v bunkách viac než vyhovuje. To sa ale samozrejme pridáva k ďalšiemu zosilňovaniu vyčerpania, keďže bunky momentálne majú cukry a cholesterol kradnuté vnútrobunkovými parazitmi a navyše trpia nedostatkom kyslíka (myslím že tu dosť ľudí spomínalo pocit, akoby sa nemohli dostatočne nadýchnuť). Tak ako bolo spomenuté vyššie, liečba hyperbarickým kyslíkom, ozónom alebo tekutým peroxidom vodíka by mohla týmto anaeróbnym potvorám trochu skomplikovať život. Nicolson ale spomína, že ideálna sa zdá byť kombinácia antibiotickej liečby spolu s liečbou hyperbarickým kyslíkom, samostatne jedno alebo druhé nie je dostatočne účinné.

A ešte jedna zaujímavá z mienka z ďalšieho zdroja – zdá sa, akoby u niektorých ľudí s mykoplazmovou infekciou bol nižší objem krvi v obehovom systéme, než je zodpovedajúci hmotnosti osoby (a to až k extrémnym hodnotám od 7% po 50% pod normálom). Je zrejmé, že keby niekto napr.po autonehode mal 30% stratu krvi, asi ho lekár nepošle domov s radou, aby sa prebehol po čerstvom vzduchu...

Nákazlivosť:

Pri tzv. invazívnych mykoplazmách (syndróm GWS, CFIDS) sa hovorí o inkubačnej dobe 6 mesiacov až 2 roky do prepuknutia príznakov. Niektorí vojaci zo zálivu ale ochoreli až po viac než 10tich rokoch. Choroba je zdá sa prenosná u ľudí, ktorí žijú dlhodobejšie v spoločných priestoroch – rodiny, pracovné kolektívy. Zdá sa tiež, že sa v posledných rokoch symptómy únavového syndrómu objavujú čoraz častejšie. Ako forma prenosu sa uvažuje kvapôčková infekcia, dotyky neumytých rúk, spoločné používanie riadku, spoločná konzumácia jedla a možno aj pohlavný styk. Boli prípady, keď mykoplazmami ochoreli dokonca aj domáce zvieratá! Taktiež sa zdá, že mykoplazmy sa dokážu dostať už počas tehotenstva z matky aj na dieťa! Spomína sa aj informácia, že mykoplazmy dokážu pri bežnej izbovej teplote prežiť vo vzduchu asi 2 hodiny (čiže podobne dlho ako chlamýdie).

Zaujímavé je, že niektorí ľudia majú predispozície, odolať nákaze mykoplaziem. Boli prípady rodín vojakov s GWI, u ktorých niektorý z členov rodiny neochorel, napriek tomu, že všetci ostatní v rodine ochoreli rovnakými príznakmi ako postihnutý vojak.

Oveľa znepokojivejšia je informácia o tom, že do dnešných dní ochorelo na GWS už 175 000 až 200 000 z nich z 700 000 vojakov, ktorí sa zúčastnili v roku 1991 invázie do Iraku. Ešte znepokojivejšia je správa, že rovnaké symptómy GWS sa za posledných 15 rokov objavili aj u 15 percent obyvateľov Kuvajtu.

O diagnostike:

Zdá sa, že s diagnostikou mykoplazmy sú veľké problémy, pretože údajne dokáže dlhodobo fungovať v organizme bez toho, aby ju imunitný systém zaregistroval, takže sérologické testy protilátok môžu byť bezcenné. Pestovanie na umelých pôdach taktiež nemá zmysel, nakoľko mykoplazmy sú podobne ako chlamýdie vnútrobunkové parazity a mimo nich prežívajú len krátko. Napriek tomu, niektorí ľudia vykazujú proti mykoplazmám protilátky, ale všeobecne protilátkové testy nie sú dosť špecifické, aby sa z nich dala urobiť diagnóza.

Nicolson používa techniku zvanú „nucleoprotein gene tracking“, ktorá dokáže identifikovať genetický materiál mykoplazmy v bielych krvinkách. Paradoxne, konvenčný PCR test mykoplazmu v tej istej vzorke zistiť nedokázal!

Za zmienku tiež stojí upozornenie, že pokiaľ sa niekto lieči dlhodou antibiotikovou kúrou, tak nemá cenu robiť kontrolné testy na mykoplazmy – budú totiž vždy negatívne, vzhľadom na to, že ATB prioritne zlikviduje mykoplazmy v krvi, zatiaľ čo v bunkách zostávajú relatívne nezasiahnuté. Zmysel majú testy vraj až 6 týždňov po dobratí antibiotík.

Koinfekcie:

Tak ako už spomínal injeniero, pri CFS, FMS, GWS a RA, prípadne ďalších podobných sa zriedakedy jedná o jediný patogén. Keď Nicolson porovnával vzorky krvi pacientov so začínajúcim únavovým syndrómom s pacientami s dlhoročnými ťažkosťami, zistil, že pacienti v začiatočných štádiách majú v krvi iba jeden druh mykoplazmy. Naproti tomu pacienti dlhodobo chorí majú viacero druhov mykoplazmy, ktoré sa možno dokonca symbioticky podporujú. Postupom času, ako kolabuje imunitný systém, sa pridávajú ďalšie baktérie a vírusy, takže liečba je tak stále náročnejšia.

Liečba:

Vznikajú nám tu stále zmätky okolo dávkovania a doby liečby mykoplaziem. Spomínané 6týždňové cykly vyššie v diskusii sú zmienky o prvých pokusoch s liečbou.

Ako lieky sa užívajú doxycyklín (200-300mg/deň) alebo ciprofloxacin (1500mg/deň) alebo azitromycin (250-500mg/deň) alebo claritromycin (750-1000mg/deň). Súčasný postup je asi taký, že sa berie 6 mesiacov doxy, cipro, azitro alebo clari. U vážnych prípadov odporúčali prvé dva týždne podávanie liekov vnútrožilovo. Po 6mesačnej kúre sa zrejme prechádza na 6týždňové cykly, pravdepodobne štýlom, že sa ukončí liečba a čaká sa, pokiaľ sa objaví recidíva. Ak áno, dá sa ďalší 6týždňový maratón a tak ďalej. Po „vyliečení“ sa ešte uvažuje o udržiavacej liečbe nízkymi dávkami antibiotík po dobu niekoľkých mesiacov alebo dokonca rokov. Spomína sa tiež striedanie antibiotík, aby sa predišlo rezistencii, s poznámkou, že nemá zmysel meniť antibiotikum skôr ako po pol roku liečby. Nicolsom upozorňuje, že liečba musí byť individuálna podľa konkrétneho pacienta, takže presnú schému dávkovania asi nikde nenájdeme.

V istom zmysle mi wheldonova/stratonova kombinácia doxy+azitro pripadá bezpečnejšia než prerušované striedanie antibiotík. Podľa Strattona aj Wheldona navyše WP a SP pokrýva okrem chlamýdii aj mykoplazmy, borélie, ureaplazmy a ďalšie, takže hlavne pri mnohonásobnej koinfekcii je to možno najlepšia voľba.

Čo sa týka infekčnosti človeka počas liečby, tak podobne ako sa pri chlamýdiách odporúča NAC na likvidáciu infekčných elementárnych teliesok, tak pri mykoplazmách sa predpokladá, že doxycyklín prioritne likviduje mykoplazmy v krvi a medzibunkových priestoroch a teda že počas liečby riziko šírenia infekcie výrazne klesá.

Efekt liečby mykoplaziem je trochu odlišný od liečby chlamýdií. Pri chlamýdiách máme NAC na likvidáciu EB, ďalej doxy+azitro, ktoré zabránia bakteriálnej replikácii a metabolizmu a donútia chlamýdiu prejsť do anaeróbneho kryptického spiaceho stavu. Tu potom krypty priamo ničíme metronidazolom.

U mykoplaziem je proces trochu jednoduchší. Doxycyklín zabraňuje replikácii mykoplazmy (a zrejme aj jej metabolizmu) a pravdepodobne ju tak dostáva do stavu hladovania, kedy následne odumrie. Zároveň dáva šancu bielym krvinkám, aby tieto imobilné mykoplazmy aktívne ničili. Mykoplazmy vnútri buniek sú problematicky dostupné, takže možno sa tam čaká na situáciu, kým mykoplazmy z bunky vylezú von, alebo kým bunka prirodzene odumrie a vezme so sebou aj svojho hosťa. NAC ani Amoxilicin na mykoplazmy neúčinkuje, pretože mykoplazmy nemajú bunkovú stenu a NAC aj Amoxi sú na ničenie bakteriálnej bunkovej steny, ktorá tu chýba. NAC je ale veľmi užitočný na ochranu proti endotoxínom, ktoré vznikajú rozpadom mykoplaziem, takže určite nevynechávať!

Herx reakcie, doplnky, kvasinkové problémy a ďalšie

Podobne ako pri chlamýdiách.

Keď odumrie baktéria mykoplazmy, uvoľní do tela endotoxíny, ktoré následne vyprovokujú silnú imunitnú odozvu (cytokíny). Takže po začiatku liečby sa všetky symptómy zhoršia a pridajú sa ďalšie – zimnice, horúčky, nočné potenie, bolesti svalov, bolesti kĺbov, mentálna hmla a extrémna únava. Najneskôr do troch mesiacov by sa mali začať objavovať prvé známky zlepšovania stavu. Ak nie, je problém, pravdepodobne je v tele ďalšia koinfekcia, ktorú by bolo treba tiež podchytiť.

Pri herx reakciách treba denne vypiť minimálne 2 litre vody, aby sa zbytky mikroorganizmu vyplavovali z tela. V súvislosti s tlmením herx reakcií prebieha výskum, ako sa zbaviť endotoxínových reakcií a spomína sa anticholesterolový liek Questran (Cholestyramine) a odkaz na dr. Richie Shoemakera, ktorý takto pomáha pri liečbe Lymskej choroby.

Herx reakcie môžu byť veľmi silné, podobne ako pri chlamýdiách.

Veľmi dôrazne sa odporúčajú výživové doplnky (supplementy):

- B komplex vitamíny

- Magnézium

- Selénium (vraj bráni replikácii mykoplaziem pri dávkach 300-500mg/deň)

- Salmon Oil (rybí tuk?) (vraj môže brániť mykoplazmám prenikať do buniek)

- antioxidanty

o koenzým Q-10

o Vitamín C

o kyselina alfa lipoová

o pycnogenol (?)

o beta karotén

o vitamín E

o Glutation (tento asi bude užitočný pri akejkoľvek „autoimunitnej“ chorobe)

o super oxide dismutase (?)

o bioflavonoidy

Je to prakticky presne tá istá zostava, ako odporúčajú Wheldon a Stratton.

Veľký pozor treba dávať na obnovovanie črevnej flóry probiotickými baktériami, inak riskujeme problémy s kandidou alebo ešte horšou variantou Clostridium difficile. V súvislosti s kandidou tu padla zaujímavá myšlienka, že tzv. „bezcukrová diéta“, ktorá by mala kandidu potlačiť, môže v skutočnosti vyprovokovať jej transformáciu z neškodnej spórovitej formy na agresívnu mycelickú (hubovitú), keď si začne hladná kandida dopĺňať živiny priamo zo sliznice čreva. Preto odporúča kombináciu anti-kandida lieky + diéta.

zdroje:

http://www.immunesupport.com/library/showarticle.cfm?ID=3066

http://www.whale.to/m/scott7.html#Blood_Volume_Test_

http://www.symbinatur.com/clanek.php?id=601

http://www.symbinatur.com/clanek.php?id=606

http://www.shasta.com/cybermom/myco%20tx%20sugg.htm

a ďalšie...

WP od 05/2008. Mycopl.Pn,Cpn,EBV. Chronický únavový syndróm. Liečba: NAC,doxy,azi,tinidazol,vit.D 4000iu, plus opatrenia proti sekund.porfýrii. Výrazné zlepšenia po treťom roku liečby

Heslo dne, které by se

Heslo dne, které by se dalo tesat do kamene:

.... infections are often misdiagnosed or not
even sought - and because of this, infections often
are either untreated or are inappropriately treated."

Prof. G. H. Cassell,
37th ICAAC, Toronto, 1997
(JAMA 1997; 278: 2051-2052)

.. infekce jsou často chybně diagnostikovány nebo dokonce hledány a z tohoto důvodu jsou buď neléčeny a nebo nevhodně léčeny.

Prof. G. H. Cassel

 

Příprava na CAP.  Mycoplasma pneu. IgG=0,9.  Opakované infekty HCD a DCD, únava, intenzviní pocení, rozbušování srdce, zhoršení paměti, zhoršené hojení ran, zaškubávání svalů, bolesti hlavy, krku, zubů, zad a očí, uší, cestující bolesti, šumění v uších.

WP. Mpn. IgG, Cpn - IgG, H. pylori IgG. Proste typickej hypochondr a simulant co dlabe ATB protoze ho to silene bavi a ma radost ze nemuze chlastat. Ida je jen jedna...

Vážení, další

Vážení, další střípek do "rodinné" sbírky našich breberek:

<<http://www.immed.org/illness/autoimmune_illness_research.html>> 

That's all for tady... 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Autoimunitní a degenerativní onemocnění
 
Prof. Garth L. Nicolson


Rheumatoid Arthritis, Multiple Sclerosis, Lupus, Zánětlivá střevní onemocnění, Scleroderma  -zánět zbytnělé tkáně a další onemocnění.


Autoimunitní a degenerativní onemocnění jsou komplexní a víceorgánové onemocnění neznámé etiologii. Ačkoliv nevíme přesně co způsobuje autoimunitní a degenerativní onemocnění, stále narůstají důkazy, že u mnoha pacientů s chronickými infekcemi, zejména způsobenými určitými bakteriemi a viry hrají tato onemocnění důležitou roli spolu s genetickou dispozicí a imunitní dysfunkcí. Jak mohou být infekce důležité při autoimunitních onemocněních? Mohou být nápomocny způsobit onemocnění a nebo mohou postihnout pacienta jako spolufaktor (sami o sobě nezpůsobují onemocnění, ale slouží jako důležitý faktor v průběhu nemoci a nebo dokonce jako oportunistická infekce zvyšující nemocnost pacienta a komplikace spojené s onemocněním ( viz . Nicolson et al, Antimicrobics and Infection Disease, Informační bulletin 1999).


Infekce byly nalezeny u celé řady Autoimunitních onemocnění, zejména u revmatických onemocnění jako RA, Scleroderma atd. Jak my, tak i ostatní nasbírali závažné důkazy, že chronické bakteriální a virové infekce jsou asociovány společně  s revmatickými chorobami a mnozí pacienti reagují na ATB terapii. Tito pacienti se nyní uzdravují z jejich nemocí po desetiletí chybných diagnóz a léčeb.  Rekonvalescence je pomalá a obyčejně trvá až a nebo více než rok k uzdravení, ovšem tito pacienti nemají jinou alternativu nebo efektivní léčbu jejich  zdravotního stavu, pomineme-li tlumení bolesti. Chronická onemocnění jsou důležitá v celé řadě autoimunitních  a neurogenenerativních onemocněních jako MS, Lupus (SLE), a mimo jiné. ALS ( Amyotrofická Laterální Sklerosa).


Již dříve jsme se zamýšleli na tím, že mnozí a pravděpodobně většina těchto pacientů by mohla trpět mykoplasmálním onemocněním a nebo dalšími infekcemi které mohu, byť z části, způsobovat jejich komplexní příznaky a symptomy. Systemické chronické infekce (způsobované bakteriemi jako Mycoplasma, Chlamyda, Borrelia, Brucelos atd, nebo viry jako CMV, HHV6 EBV nebo enterovity atd, mohou napadat obecně každou lidskou tkáň a mohou oslabit imunitní systém, a umožnit infekce dalšími bakteriemi, viry, houbami a kvasinkami.


Mycoplasmy, Chlamydie, Borellie, Rickettsie a další patogeny mohou rovněž přímo poškozovat a ničit nervové buňky při procesu  nazývaném apoptosis, vedoucí degeneraci nervového systému. Když Mycoplasma opustí určité buňky jako například synoviální nebo nervové buňky, které mimo jiné mohou být infikovány, mohou stimulovat autoimunitní reakci. To se může vyskytovat  na základě různých mechanismů.


Jeden mechanismus, který nás mátl je, že když určitý mikroorganismus, jako  například některé Mycoplasmy, opustí napadené buňky, tak si nesou část hostitelské buněčné membrány na jejich povrchu!!! To může uvést do chodu imunitní systém, aby odpověděl na hostitelské antigeny na cizím mikroorganismu. Naopak, některé mikroorganismy ukazují povrchové antigeny, které imitují antigeny z povrchu hostitelské buňky, a ty mohou stimulovat autoimunitní reakci.


Další autoimunitní onemocnění

Naše nedávno publikované studie demonstrují možnou souvislost mezi infekcemi způsobenými Mycoplasmami a RA, neboť jsme nalezli vysoký výskyt vícenásobných mykoplasmických infekcí u těchto pacientů. (Haier et al., 1999).  Nejpre  jsme zkoumali řadu pacientů s chronickými onemocněními na přítomnost mycoplasem. Zjistli jsme, že asi 50% dalších autoimunitních onemocnění (záněty střev, Sjögrenova, Hashimotova, Gravesova, Reiterova, Crohnova nemoc a další jsou rovněž asociována s onemocněním způsobeným mycoplasmami, chlamydiemi a dalšími infekcemi. Ačkoliv tyto nemoci nebyly léčeny ATB ve velké míře, „testy na slepo“, tak je zde neoficiální/nepřímý důkaz, že ATB mohou být efektivní při programu spolu s další léčbou za účelem zmírnění nemocnosti těchto pacientů.


Nové postupy léčby


Pacienti se „skrytými“ infekcemi ( jako mycoplasmy a další bakterie) mohou být léčeni užíváním ATB proti takovýmto nemocem, a jakmile se uzdraví, jejich krev dále nevykazuje pozitivitu na přítomnost infekce. Nedávné testy tzv. „dvojnásobně na slepo“ (double blinded studies) sponzorované Národním Institutem pro Zdraví naznačily, že některá ATB jsou účinná při léčbě RA. Naše nedávné výsledky ukazují, že  kromě RA i další autoimunitní onemocnění mohou být léčeny ATB za ´čelem potlačení chronických bakteriálních infekcí, nebo antivirotiky pro potlačení chronických virových onemocnění.


Moje poznámka: Wheldon se zaměřuje na Chlamky a jak již bylo dříve zmíněno, chronické problémy mohou být způsobeny současnými bakteriálními a virovými onemocněními (ostatně je tady hafo lidí, co mají kromě chlamek, CMV nebo EBV). Tak mne napadá, že by měl být vlastně Wheldon každému ušit na míru (což v podstatě tvrdí i Nicolson)  podle toho co člověk má (pominu kvalitu testů), a až se vymlátí chlamy, tak nasadit antivirotika (nebo současně), aby se léčba dotáhla dále, když už pak Wheldon dále nezabírá!!! Možná by bylo zajímavé se ho na to zeptat.

 Teda Vážení, čím víc toho čtu, tím víc začínám být "paranoidní" a docházím k závěru, že skoro za všechno můžou tyhle mrňavý mrchy. Mimochodem víte jak dopadla Válka světů? Mimozemšťany vykosila "obyčejná" chřipka. Nás kosí permanentně tyhle mrchy a to jsme na Zemi už nějakej ten tisíc let...


Pacienti s takovými infekcemi tak získají významný objektivní/klinický benefit při podstoupení léčby proti chronickým a virovým onemocněním.

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Autoimmune Illnesses and
Degenerative Diseases
 
Prof. Garth L. Nicolson


Rheumatoid Arthritis, Multiple Sclerosis, Lupus, Inflammatory Bowel Diseases, Scleroderma and other Autoimmune and Degenerative Diseases


Autoimmune and Degenerative Diseases are complex, multiorgan diseases of unknown etiology. Although we do not know exactly what causes Autoimmune and Degenerative Diseases, there is increasing evidence that in many patients chronic infections, particularly by certain bacteria and viruses, play an important role in these diseases along with genetic predisposition and immune dysfunction. How could infections be important in Autoimmune Diseases? They could be involved in helping to cause the illness, or they can affect patients by serving as cofactors for the illness (not causing illness on their own but serving as important factors in the disease process) or even as opportunistic infections that increase patient morbidity (sickness) and complications associated with the disease (see Nicolson et al., Antimicrobics and Infectious Diseases Newsletter, 1999).


Infections have been found in a variety of Autoimmune Diseases, particularly in Rheumatic Diseases, such as Rheumatoid Arthritis, Scleroderma, and other rheumatic disorders. We and others have gathered substantial evidence that chronic bacterial and viral infections are commonly associated with Rheumatic Diseases, and many of these patients respond to antibiotic therapy. These patients are now recovering from their illnesses after decades of inadequate diagnoses and treatments. The recovery is slow; it usually takes up to or over a year to recover, but these patients had no alternative or effective treatments for their conditions, other than the alleviation of pain.


Chronic infections are important in a variety of autoimmune and neurodegenerative diseases, such as MS, Lupus (SLE), among others, and neurodegenerative diseases, such as Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS). We previously proposed that many and perhaps a majority of these patients might be suffering from mycoplasmal and other infections that can cause, in part, their complex signs and symptoms. Systemic chronic infections (caused by bacteria such as Mycoplasma, Chlamydia, Borrelia, Brucella, etc. or viruses such as CMV, HHV6, EV or enterovirus, etc.) can invade virtually every human tissue and can compromise the immune system, permitting opportunistic infections by other bacteria, viruses, fungi and yeast. Mycoplasma, Chlamydia, Borrelia, Rickettsia and other pathogens can also directly damage and kill nerve cells in a process called apoptosis, resulting in nervous system degeneration.


When mycoplasmas exit certain cells, such as synovial cells, nerve cells, among others that can be infected, they can stimulate an autoimmune response. This can occur by different mechanisms. One mechanism that has intrigued us is that when certain microorganisms, such as certain species of mycoplasmas, exit from invaded cells, they carry part of the host cell membrane on their surface. This may trigger the immune system to respond to the host antigens on the foreign microorganism. Alternatively, some microorganisms display surface antigens that mimic host cell surface antigens, and these may stimulate autoimmune responses.


Other Autoimmune Diseases


Our recently published studies demonstrated a possible link between mycoplasmal infections and Rheumatoid Arthritis, since we found high frequency of multiple mycoplasmal infections in these patients (Haier et al., 1999). Previously we examined a variety of patients with chronic illnesses for the presence of mycoplasmal infections. We found that about one half other autoimmune diseases (Inflammatory Bowel Diseases, Sjögren's, Hashimoto's, Graves', Reiter's, Crohn's Diseases and others) are also associated with mycoplasmal, chlamydial, and other infections. Although these diseases have not been treated with antibiotics in large, blinded trials, there is some anecdotal evidence that antibiotics can be effective in a program with other treatments to alleviate morbidity in these patients.


New Treatments for Autoimmune Diseases


Patients with 'stealth' infections, such as caused by mycoplasmal and other bacteria, can be treated using antibiotics effective against such infections, and once they recover, their blood is no longer positive for the presence of the infection. Recent double-blind clinical studies sponsored by the National Institutes of Health indicate that some antibiotics are effective in treating Rheumatoid Arthritis. Our recent results indicate that in addition to Rheumatoid Arthritis other autoimmune diseases can be treated with antibiotics to suppress chronic bacterial infections, and antivirals to suppress chronic viral infections. Patients with such infections gain significant clinical benefits by undergoing therapies against chronic bacterial and viral infections.

 

 

Příprava na CAP.  Mycoplasma pneu. IgG=0,9.  Opakované infekty HCD a DCD, únava, intenzviní pocení, rozbušování srdce, zhoršení paměti, zhoršené hojení ran, zaškubávání svalů, bolesti hlavy, krku, zubů, zad a očí, uší, cestující bolesti, šumění v ušíc

WP. Mpn. IgG, Cpn - IgG, H. pylori IgG. Proste typickej hypochondr a simulant co dlabe ATB protoze ho to silene bavi a ma radost ze nemuze chlastat. Ida je jen jedna...

 Uff, další matroš od

 Uff, další matroš od Nicolsona. Posílám první část terapie ala Dr. Nicolson. Druhá část, neméně zajímvá bude násladeovat ASAP.  Rovněž uvítám korekturu. Díky

Pavel

<<http://www.immed.org/publications/Treat[1].consider.05.11.rtf>>

-------------------------------------------------------------------------- 

Informace obsažené v průvodním dokumentu nejsou zamýšleny jako náhrada poučení, rad a doporučení praktických lékařů a dalších zdravotních specialistů. Pacienti hledající léčbu na jejich problémy by měli nejprve hledat odbornou pomoc a informace  u kvalifikovaných zdravotnických specialistů. (můj komentář: ha ha…)


Přetištěno z Intern. J. Medicine 1998; 1:123-128. Plus  Doplňující doporučení: Prof. Nicolson 6/15/2006


Úvahy/postupy při podstoupení  léčby chronických a autoimunitních onemocnění.

by Prof. Garth L. Nicolson*
The Institute for Molecular Medicine, 16371 Gothard St. H, Huntington Beach, California 92647 USA
Tel: (714) 596-6636   Fax: (714) 596-3791   E-mail:
gnicolson@immed.org   Website: www.immed.org

Při léčbě chron. onemocnění existuje několik možností/přístupů zahrnujících jednak tradiční medicínské postupy (kyslíková, bylinková a tepelná terapie) a rovněž integrační a nutraceutikální postupy. Tyto postupy jsou dále diskutovány v následujících oddílech včetně antibakteriální, antivirové, antiplísňové terapie a potravinových doplňků. Institut Molekulární Medicíny je nezisková organizace, která neprovádí konkrétní doporučení individuálním pacientům ani nepodporuje/nehlásí se ke komerčním produktům. Zde uvedené výrobky/léky a postupy v této sekci jsou potencionálně užitečné, avšak jsou jen příklady léků/výrobků postupů a látek, které mohou být užitečné pacientům s chronickými onemocněními. Domluvte se s Vaším praktickým lékařem na přesném dávkování a plánu, který se může velmi individuálně lišit.


Moje poznámka:  Všímám si, že ve formulacích Nicolsona je dost „alibismu“. Tedy samé, možná, kdyby, měli, potencionálně, atd. Jako vědec a Dr si samozřejmě dobře uvědomuje, že nic není černobílé a nechává si zadní vrátka, aby ho nikdo nemohl chytnout na nějakém definitivním tvrzení.

Antibiotická léčba chronických onemocnění

Skupina únavových onemocnění jako GWI/GWS(~40-45%), FMS (60-70%), CFS (50-60%), autoimunitní nemoci (RA, MS, SLE, etc. ~50%) a neurologické nemoci (ALS, Parkinson’s, Alzheimer’s) mají chronické infekce způsobované Mycoplasmami, Chlamydiemi, Borreliemi, Brucellami a dalšími bakteriem a nebo virové jako HHV-6, CMV atd, případně houbové/plísňové infekce. Na vnitrobuněčné bakteriální infekce se použije nepřerušovaná 6ti měsíční léčba následovaná cykly ATB (6 týdnů ATB a 2 týdny bez ATB), nejlépe Doxycycline, Ciprofloxacin, Azithromycin, Clarythromycin nebo podobné, p.o. (???) jako kapsle bez doplňujících škrobů. Někteří pacienti benefitují z kombinace z kombinací ATB jako Doxycycline+Azithromycin nebo ciprofloxacin, zejména pokud mají chabou odpověď na jedno z těchto samotných ATB.
Někteří doporučují obdenní dávkování (every other day), které předpokládá, že mikroorganismy jsou cyklické, což je pravda, ale je důležité dodržení (compliance) pokud je tento přístup zvolen. Orální ATB musí být zapíjena sklenicí vody, krekry (crackers) nebo chleba aby se zabránilo esophageálnímu podráždění (esophageak irritation). A dále nelehejte si minimálně 1 hodinu po požití.! U mnohých ATB se musíte vyvarovat přímého slunečního záření. K překonání Herxheimer. reakcí (reakce na umírání breber, která zahrnuje zimomřivost, horečku, noční pocení, bolesti svalů a kloubů ztrátu krátkodobé paměti a únavu nebo obecně celkové zhoršení příznaků/symptomů) nebo další nepříznivé reakce, byla použita ATB intravenózně (i.v.?) pod dobu několika týdnů, a pak opět orálně. V boji proti Herxheimerovým reakcí může být nápomocen orálně aplikovaný Benadryl (diphenhydramine, 50 mg) braný alespoň 30min před ATB a citronovo/olivový nápoj (jeden celý vymačkaný citron+šálek ovocného džusu+ 1 tbs (lžíce/tableta???) olivového oleje – přecedit a vypít.
Tato fáze (negativních reakcí)většinou přejde během několika málo týdnů a liší se od alergických reakcí, které mohou vzniknou okamžitě – vyrážka, svědění, otoky, závratě a problémy s dýchání. Pokud se tyto alergické reakce objeví, vyhledejte neodkladně lékařskou pomoc. Mnoho druhů ATB by neměli být používány v těhotenství nebo u malých dětí (infants – kojenci/děti do 7 let??). V období mez 6 týdenními cykly ATB mohou pomoci cykly Augmentinu pro potlačení sekundárních bakteriálních infekcí. Navíc, někteří pacienti mohou benefitovat (mít prospěch) podáváním Flagylu (metronidazole na bakteriální  a protozoální (protozoal) infekce) při léčbě ATB. Někteří přidávají Famvir (500 mg 3x denně) nebo další antivirotika (Ganciclovir, 1000 mg 2x denně) – viz následující oddíl.
Mycoplasmy mohou mít některé charakteristiky virů, takže tento přístup může být přínosný, protože virové infekce jsou rovněž významné u těchto onemocněních. Často mívají pacienti současně několik mykoplasmických onemocnění spolu s dalšími bakteriálními a virovými ko-infekcemi.  Další informace, jak léčit obtížené ko-infekce podívejte se na: Mycoplasma Support 
http://www.mycoplasmasupport.org

Nutriceuticals, vitaminy, doplňky a další výrobky můžete nalézt v různých zdrojích uvedených dále
U pacientů, kteří nemohou brát ATB mohou být docela dobrou alternativou produkty Rain Tree (Deštný strom. Hm, asi to nebude s tím distancováním Nicolsona od komerčních produktů tak horké ;-) , které samozřejmě nemohou nahradit ATB  (Myco+; A-F; Immune Support, contact: 800-780-5902,
www.rain-tree.com)

 

Antivirotická léčba chronických onemocnění

Rozsáhlá skupina chronických chorob a dalších autoimunitních onemocnění mají chronické virové infekce jako je HHV6 a nebo CMV.  Nabízí se Ganciclovir jako antivirotikum. Může být aplikován intravenózně (i.v.???) - 5 mg/Kg i.v. over 1 hodinu každý den a nebo orálně - 1000 mg 2x denně) v 3-týdenních cyklech.
Někteří pacienti mohou mít prospěch použitím Famviru. Ten může být užíván orálně (500 mg 2x/ denně pod dobu 2 týdnů.
  Nutraceutikální léčba může být použit místo toho a nebo současně: např. Genistein (v sóji/ červeném jetele  - in soy/red clover) k zabránění virové kinase, mléč rolní (rosemary)/ citrónový balsam (lemon balm) k redukci  doplňkové regenerace/znovunabuzení (to redcue complement activation), seleničitan (selenite) – viz minerály k zabránění virové replikaci, hluchý oves (barley grass) and kyselinu lauriciovou (lauric acid) pro potlačení  lipidového metabolismu virů a Phyllanthus amarus/niruri  k zabránění virové zpětné transkriptáze (přepisu???)( reverse transcriptase). Posílení imunity je rovněž důležité. (viz níže).

 


Obecné  úvahy/doporučení týkající se výživy

Chronicky nemocní pacienti mají často sníženou imunitu (immunosuppressed) a jsou vnímaví k dalším infekcím (příležitostným infekcím -  opportunistic infections, takže správná výživa je zásadní. Neměli byste kouřit, pít alkohol a nápoje/produkty obsahující kofein.  Nejlepší jsou čerstvé tekutiny? (fresh fluids) jak jen to je možné, dostatek džusu a čisté vody (Moje poznámka: osobně bych preferoval nebublinkovou). Pokuste se vyhnout  potravinám s vysokým obsahem cukru a trans-tuků, jako je armádní jídlo?? (military (MRE)) a další fast food (takže žádnej McDonald!!!! ;-)) a kyselinotvorná jídla, alergeny podporující a tělo zatěžující (stresující) jídlo nebo mnoho cukru a tuku obsahující junk food (= fast food).

.Poznámka : Zásadní je snížit příjem cukru, zvýšit příjem čerstvého ovoce, zeleniny a vláknin (grains), snížit příjem trans-tuků a jednoduchých nebo rafinovaných cukrů, které mohou oslabit imunitní systém.

 Pro podporu a budování vašeho imunitního systému jsou rovněž užitečné “kříž mající”(cruciferous vegetables???), vlákno rozpustná jídla (soluble fiber foods???) jako jsou švestky a otruby, pšeničné klíčky (wheat germ), jogurty, ryby (osobně předpokládám bohaté na Omega 3, tedy mořské a zejména lososa), “zrní”  celkově. U některých pacientů může  pomoci konzumace BIO potravin (organic food). Neméně důležitá je dieta/strava kvůli kvasinkovým infekcím.
  .

Vitamíny a minerály

Chronický nemocní pacienti často trpí nedostatkem vitamínů (zejména B komplex, C, E, Q10) a určitých minerálů. Chronické nemoci často vedou ke zhoršené/špatné absorpci vitamínů a minerálů.
Tudíž jsou užitečné vysoké dávky některých vitamínů jako je B-komplex, nemůže být snadno absorbován střevem (při orálním užití). A proto by se měli používat  v pod jazykem rozpustné formě naturální B-komplex vitamíny v kapslích nebo tekutině (možno injekčně) (Total B, Real Life Research, Norwalk, CA, 562-926-5522 or
www.vitaninshoppe.com) by měl být používán místo polykacích kapslí.. General vitamins plus extra C, E, CoQ-10, beta-carotene, kyselina listová,, bioflavoidy and biotin jsou nejlepší.  L-cysteine, L-tyrosine, L-glutamine, L-carnitine, kyselona malicová (malic acid) a zejména lněné semínko nebo rybí tuk je uváděn jako užitečný. U chronicky nemocných pacientů dochází k nedostatku minerálů jako je hořčík (magnesium), chróm, selen. Někteří doporučují až 300 mcg denně sodium selenite, následované nižšími dávkami.  Vitamíny a minerály by neměly bát podávány ve stejný čas jako ATB a antivirotika, ale až s 3-4 hodinovým rozdílem, protože mohou ovlivňovat vstřebávání léků nebo dokonce snižovat jejich účinnost. Doporučuje se podávat antioxidanty, vitamíny alespoň 4 hodiny před kyslíkovou terapií.  Doporučené dávkování vitamínů se může mezi pacienty velmi lišit,  konzultujte tedy vhodné dávkování s vaším praktickým lékařem či specialistou na výživu.  U některých pacientů budě možná nutno provést analýzu vitamínů a aminokyselin, aby mohlo být zvoleno vhodné dávkování. Některé zdroje jsou zde: Nu-Life (Sophista-Care, 760-837-1908), Immune-Pak (Care anagement Products, 888-845-1467), Prohealth, 800-366-6056, www.immunesupport.com American Biologics, 800-227-4473, www.americanbiologics.com, VitaminShoppe, www.vitaminshoppe.com

Terapie výměny/náhrady lipidů u chronických infekcí a obnova mitochondriální funkce


Terapie náhrady/výměny Lipidů může být užitečná při poskytnutí membránových lipidů v neoxidované formě za účelem opravy nervových membrán a mitochondriálních membrán, které jsou poškozeny těžkými kovy, chemickými látkami a infekcemi. U autistických a ASD pacientů orální doplněk  Healthy Aging (“zdravé stárnutí”) obsahující  NTFactor (Nutritional Therapeutics, Inc. www.NTFactor.com, 800-982-9158).
Tento produkt se nabízí v tabletách, které se berou 2x denně.  U dětí by měl být rozdrcen mezi dvěma lžičkami do podoby sypkého prášku ( “a course powder”???), který může být přidán do několika lžiček  jablečné Šťávy..  NTFactor není hořký, ale je mírně kyselý, a některé děti tuto chuť dokonce mají rády.  Dávkování by mělo být 4-5 tablet 2x denně  U dětí do 2 let věku 1/2-1 tablety, 2 tablety u 2-3 letých a 3-4 tablety u 4-5 letých a 4-5 tablet pro 5 let a starší.  Výzkum ukázal, že nedochází k nežádoucím reakcím, ani kdž se zmínění dávky násobně překročí.. jelikož je tento preparát kompletně přírodní směs membránových lipidů nejsou známy toxicity a ani limity pro otravu. NTFactor může být rovněž užíván spolu s  vitamíny, minerály a probiotiky (Propax, 800-982-9158,
www.propax.com).

Okysličující (kyslíková) terapie chronicky nemocných


Kyslíková terapie může být užitečná při potlačování mnoha anaerobních infekcí. Několik wks (týdnů?) Hyperbarického kyslíku (1.5-2 Atmosféry (jednotka tlaku), pod dobu 60 min), American Biologics Dioxychlor, i.v. (intravenózně) ozón nebo peroxid vodíku (hydrogen peroxide) jsou užitečné, nebo peroxidové koupele - 2 šálky hořké soli (Epsom salt) v horké lázni nebo perličce/výřivce (Jacuzzi??). Po 5 min přidat 2-4 lahvičky 16 oz. (jednotka objemu – nevím kolik je to v ml) of 3% peroxidu vodíku (hydrogen peroxide).  Opakovat 2-3x týdně - žádné vitaminy 8 hod před koupelí!!!. Peroxid vodíku se přidává, až se otevřou póry. Peroxid vodíku může být rovněž přímo aplikován na pokožku po a work-out horké sprše. Ponechte peroxid vodíku 5 minut a pak opláchněte. Pro orální roztok smíchejte 1 dílt 3% peroxidu s dvěma díly vody a používejte jako ústní desinfekci 3x denně. Většina chronických pacientů má problémy s dásněmi a rovněž ústní infekce  a vytváření dutin v kostech?? (bone cavitation). Tyto infekce by se v žádném případě neměly ignorovat, protože se mohou stát systemické a rozšířit se do dalších částí těla!!   .


Testování a terapie u zamoření těžkými kovy

V institutu Molekulární Medicíny jsme objevili, že u mnozí chron. nemoc. pacienti jsou kontaminování těžkými kovy, které musí být zohledněny při plánování/schématu léčby. Většina klinických studií se zaměřila na rtuť, olovo, hliník, kadmium a další těžké kovy. Veteráni z války mohou mít kontaminaci uranem.
Přestože je odstranění těžkých kovů dlouhodobý proces, často trvající I více než rok, nevyžaduje drahou invazivní léčbu na klinikách. U pacientů by měla být provedena analýza těžkých kovů z vlasů, stolice a moči u renomované laboratoře (Doctors’ Data,
www.doctorsdata.com, 800-323-2784 Great Smokies Diagnostic Laboratories, www.gsdl.com, 800-522-4762). Pacienti by si měli být vědomi, že metoda je schopná odhalit pouze vylučované těžké kovy, sedimenty/usazeniny hluboko v tkáních nemohou být testovány těmito procedurami. Neinvazivní léčba k odstranění těžkých kovů zahrnuje ústní podávání, anální čípky obsahující chelaktační činidla.
. Starší naleznete na
www.edtachelation.com  a novější na World Health Products (Detoxamin, www.detoxamin.com, 877-656-4553) může být užíván velmi dlouho bez  nebo s velmi málo vedlejšími účinky. Také se doporučuje Garlic Plus (Longevity, 800-580-7587, www.longevityplus.net) ukázal se jako užitečný, ovšem chybí dlouhodobější studie, aby tato tvrzení potvrdily.

Náhrada/obnova přirozené střevní flory a trávících enzymů


Pacienti užívající ATB nebo další látky riskují destrukci normální střevní flory. Antibiotika ničí normální střevní bakterie a mohou vést k přemnožení méně žádoucích bakterií. K podpoření normálních bakterií v trávícím traktu důrazně doporučujeme jogurty a zejména ty s živými kulturami. Rovněž  doporučujeme Lactobacillus acidophilus buď v kapslích nebo prášku  Směsi Lactobacillus acidophillus, L. bifidus, B. bifidum, L. bulgaricus a FOS (fructoologosaccharides) pro podporu růstu těchto užitečných probiotik ve střevech (příklad, DDS-1, DDS-Plusor, Multi-Flora, UAS Labs, 800-422-3371, www.uaslabs.com); Theralac, 800-926-2961, www.theralac.com, L. acidophillus směsi (>3 mld. živých organismů by se měli užívat  3x denně nebo 2 hod po ATB.  U těch co mají zánětlivá/podrážděná střeva, se u klinických testů osvědčil  nutraceutikál -  Calm Colon (Samra, 310-202-9999). Rovněž Garlic Plus (Longevity, 800-580-7587, www.longevityplus.net) se ukázal jako účinný při odstraňování těžkých kovů.  Jako pomoc střevních bakterií a infekcí močového měchýře mnozí doporučují D-mannose (Biotech Co., 800-345-1199).  Tento přírodní cukr brání vázání/přichycení bakterií na  biologické membrány.. Navíc ke zlepšení trávení a zejména absorpci se ukázaly  směsi enzymů jako užitečné.  Nejvíce známý je Wobenzym (The Health Stores, 800-578-5939, www.healthstores.com nebo Zooscape, 800-760-8783, www.zooscape.com).

Přírodní imunomodulátory a léky

Řada přírodních přípravků jako ženšenový kořen (ginseng root), bylinné čaje (herbal teas), olivové/cintronové nápoje,  výtažky z listů olivovníku jako antioxidanty jsou někdy užitečné, zejména při a  nebo po ATB terapii. Více důležitý příklad jsou imunitní modulátory, jako protein bioaktivní syrovátky (bioactive whey protein - ImuPlus, 800-310-8311, www.imuplus.com; Immunocal, 800-337-2411, www.immunocal.com), ImmunoPro (Needs, 800-634-1380, www.needs.com or www.immunesupport.com), Transfer Factor (4-Life, 800-852-7700, www.transferfactor-4-life.com) or Chisolm Biologicals, 800-664-1333, www.chisolmbio.com, Immuni-T (Longevity, 800-580-7587, www.longevityplus.net), MGN3 (Lane Labs, 800-526-3005, www.lanelabs.com). Některé další léky jsou: výtažky z olivových lístků (mnoho zdrojů), NSC-100 (Nutritional Supply, 888-246-7224), Tahitian Noni (Morinda, 800-445-8596, www.tahitiannoni.com), Laktoferrin (Nutricology, 888-563-1506 or www.iherb.com), Echinacea-C (několik zdrojů) or Super Defense Plus (BioDefense Nutritionals, 800-669-9205). Ty produkty  jsou užívány na posílení imunitního systému.  Přestože se zdá, že pomáhají mnoha pacientům, jejich klinická účinnost u chronicky nemocných  nebyla důkladně vyhodnocena.  Nicméně zdají se jako účinné posilovače imunity během a po terapii ATB/ antivirotiky  v udržovacím programu za účelem zabránění relapsů a příležitostných sekundárních infekcí.


Přemnožení hub, kvasinek a baktérií


K přemnožení kvasinek může docházet zejména u žen (vaginální infekce). Gynekologové doporučují Nizoral, Diflucan, Mycelex, nebo anti-kvasinkové krémy.  Metronidazole [Flagyl, Prostat]  je používán k prevenci přemnožení hub  nebo parazitů. Další antimykotika [Nystatin, Amphotericin B, Fluconazole, Diflucan or Pau
d’ arco, 7 kapslí/ 2x/ denně] jsou uplatňována u mykotických infekcí, které se mohou objevit během léčby ATB.
Někteří pacienti mají jako hlavní problém systematické mykózní (houbové) infekce, které mohu být viděny 
zástinným mikroskopem (dark field microscopy) na krevních stěrech. U povrchových houbovitých infekcích (nehty) se jeví lokální aplikace směsi Laminsilu v17% DMSO 2x/ denně jako účinná. Jak je zmíněno nahoře, L. acidophillus směsi (>3 miliardy živých organismů) jsou používány k obnově střevní flóry. Přemnožení bakterií se může také například objevit mezi cykly ATB a nebo po ukončení užívání ATB či antivirotik (Moje poznámka: Z tohoto důvodu se mi zdá Wheldon mnohem systematičtější než přerušování). Toto může být ošetřeno 2 týdenními během Augmentinu 3x500mg/den mezi cykly a nebo současně s dalšími ATB.
Nutraceutical přístup  k ošetření kvasinkových infekcí zahrnuje: Pau d’ arco, grepfruitový extrakt, olivové lístky,  kyselinu kaprylovou (caprylic acid), výtažek z česneku a oregano (dobromysl česky) olej.

Antidepresiva, omamné látky, etc.

Absorpce ATB a imunitní odpověď může být potlačena některými léky a antidepresivy (sertaline [Zoloft], fluoxetine [Prozac], amitriptyline [Elavil], maprotiline [Ludiomil], desipramine [Norpramin], clomipramine [Anafranil], nortriptyline [Pamelor], bupropion [Wellbutrin]), relaxanty svalů (cyclobenzaprine [Flexeril]), opiate agonists, anticonvulsiva nebo určitá analgetika (oxycodone [Percodan], carbamazepine [Tegretol], acetaminophen/ hydrocodone [Vicodin]), narkotika (codeine w/Penergan, propoxyphene [Darvon], morphine), antacids, antidiarrheas by kromě jiného neměla být užívána, pokud možno, nebo postupně snižovat během terapie.  Některé léky (určitá ATB, antidepresiva, analgetika, narkotika, etc.) mohou potlačit imunitní odpověď a ovlivňovat terapii. Měly by být snižovány a postupně vysazeny.

Létání, cvičená a saunování

Létání, nadměrné cvičení a nedostatek spánku mohou příznaky/symptomy zhoršit.. Létání vás vystavuje nízkému tlaku vzduchu/kyslíku a může stimulovat hraniční anaeroby (borderline anaerobes) které lépe rostou v nedostatku kyslíku (viz nahoře). Určitá fyzická aktivita je zásadní,  ale abyste se vyhnuli relapsům z přepínání.

Moje poznámka: Sám na sobě jsem opravdu vypozoroval, že za určitých podmínek může rozumná fyzická námaha vést ke zlepšení. Ale je jasné, že když je člověk totálně down, tak na fyzickou námahu nemá sebemenší pomyšlení. Ale pokud to jen opravdu jde,tak to chce trochu fyzické námahy. Ostatně už tady o tom někde byla řeč.

Suchá sauna pomáhá zbavit se tělu chemikálií a saunovat byste se měli buď denně nebo 3x týdne mírné cvičení následované 15-20min saunou a vlažnou sprchou. Neopakujte saunu vícekrát než 3x denně.
Dobré zpocení (work up a good sweat), eliminuje chemikálie v těle bez vynaložení příliš velké zátěže na vaše tělo a obnovuje/nahrazuje (replace) tělní tekutiny během a po každé seanci sauny. Během cvičení se vždy vyvarujte imisního spadu (znečištěný vzduch) a vystavení alergenů. Na osvěžení po každém cvičení a pro zmírnění bolesti svalů, si dejte vířivku/perličku (Jacuzzi or hot tub),  ale pouze po důkladném vychladnutí!!!. Hlavně se nepřehřejte!!!. Nepřehánějte to!!!!

Moje poznámka: S tou saunou bych byl samozřejmě velmi opatrný u těch kteří mají problémy se srdcem a kardiovaskulárním systémem obecně. Nicméně pokud na to je alespoň trochu chuti tak u mne konkrétně opět suna funguje na zlepšení stavu. Ale je jasný, že pokud se někdo potí jak dveře od chlíva jen co sotva vstane z postele, tak se nepožene do fitka a sauny!!!
 

Příprava na CAP.  Mycoplasma pneu. IgG=0,9.  Opakované infekty HCD a DCD, únava, intenzviní pocení, rozbušování srdce, zhoršení paměti, zhoršené hojení ran, zaškubávání svalů, bolesti hlavy, krku, zubů, zad a očí, uší, cestující bolesti, šumění v ušíc

WP. Mpn. IgG, Cpn - IgG, H. pylori IgG. Proste typickej hypochondr a simulant co dlabe ATB protoze ho to silene bavi a ma radost ze nemuze chlastat. Ida je jen jedna...

 kyselina jablečná -

 kyselina jablečná - malic acid

Jan

březen 2013 ukončení CAPu 

Jina horka novinka od

Jina horka novinka od Gartha Nicolsona z roku 2008 je tady:

Chronic Bacterial and Viral Infections in Neurodegenerative and Neurobehavioral Diseases
Garth L. Nicolson, PhD(Department of Molecular Pathology, The Institute for Molecular Medicine, Huntington Beach, CA)
LABMEDICINE

Na Wheldonove protokolu od 02/2006 pro Cpn a Mycoplasmata, unavovy syndrom, fibromyalgii, bolesti kloubu, intestinalni potize a milion dalsich problemu..

Na Wheldonove/Strattonove protokolu od 02/2006 do 10/2011 pro tezky unavovy syndrom, fibromyalgii, bolesti kloubu, intestinalni potize a milion dalsich problemu..

Dokončení překladu ze

Dokončení překladu ze včerejška, na které už určitě netrpělivě čekáte.....  Po intezivním překladatelském maratonu si teď dám na chvílí pauzu, abych načerpal síly...   Ale nebojte, u Gartha je stále dost zajímavách věcí... Pavel

Enjoy it!!

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Doporučení při užívání ATB/Antivirotik při léčbě intracelulárních infekcí u chronických onemocnění

by Prof. Garth L. Nicolson
The Institute for Molecular Medicine, 15162 Triton Lane, Huntington Beach, California 92649-1041
Tel: (714) 903-2900   Fax: (714) 379-2082   e-mail:
gnicolson@immed.org   Website: www.immed.org
________________________________________________________________ 
 


Doxycycline (aka Vibramycin, Doxychel, Doxy-D, Doryx)


Doxycicline je širokospektrý  tetracyklin s dobrou lipidovou rozpustností a schopností pronikat hematoencefalickou bariérou. Toto ATB působí zpomalením syntézy proteinů mikroorganismů a je rychle vstřebáván ve střevech a špičkové krevní koncentrace (peak blood concentrations) jsou  udržovány mezi 2- 18 hodinami (poločas života: 18-22hodin) po orálním užití léku.
Jídlo, vápník (calcium), hořčík (magnesium), látky neutralizující žaludeční kyselinu (antacids) a některé léky snižují vstřebávání, alkohol, phenytoin [Dilantin] nebo barbituráty  redukují  krevní poločas a nebo oslabují imunitní systém.  Minocycline [Minocin] může být substituován,  a pro některé nemoci (RA)  je dokonce preferován, protože lépe proniká tkáněmi (stejná dávka za den).

Dávkování:

U  bakteriálních infekcí spojovaných s chronickými onemocněními činní doporučená orální dávka  200-300 mg/day (2-3x 100 mg kapsle, 2 ráno)  na  6 měsíců.  Po 6 měsících, jsou doporučovány 6 ti týdenní cykly (2  týdny pausa). Z počátku může doxycycline zhoršit  chronické příznaky a symptomy (Herxheimer reakce nebo  negativní/nepříznivá odpověď, jako například dočasná horečka, loupání kůže, střevní potíže, atd.), ale tyto problémy většinou mizí během několika málo týdnů (viz první oddíl).  Pacienti se obvykle začínají cítit lépe a cítí zmírnění hlavních symptomů a příznaků během 12 týdnů,  ale u některých pacientů se hlavní symptomy nemírní ani po 12 týdnu.  Při prudkých reakcích nebo kvůli předcházení poškození trávícího traktu je třeba snížit dávku na  100-150 mg/den (nesmí se podávat vysoké dávky intravenózně - rapid i.v. administration must be avoided)  na  2-3 týdny, potom zbytek běhu/cyklu ATB by měl být orální (aby se zabránilo trombóze - thrombophlebitis a dalším  komplikacím, které mohou vznikat u prodloužené nitrožilní terapie). Někteří pacienti reagují na plnící škroby (starch filler)  v kapslích a musí užívat Doryx,  granulační formu čistého doxycycline. Prakticky všichni pacienti mají relapsy  (vykazují stejné hlavní příznaky a symptomy), pokud ukončí léčbu během půl roku. V pilotní studii  ~85% relapsovalo po  12 týdnech terapie,  takže poroučuje se 6 měsíců bez přerušení. Doxycycline je úspěšně používán spolu s dalšími ATB’s v situacích, kdy samotné ATB má minimální efekt (to jest., doxycycline plus ciprofloxacin or doxycycline plus azithromycin).

Indikace: 

Doxycycline and Minocycline jsou zejména bakteriostatika a jsou účinné vůči následujícícím organismům: gram-negative bacterie (N. gonorrhoeae, Haemophilus influenzae,  Shigella species, Yersinia pestis, Brucella species, Vibrio cholera); gram-positive bacteria (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes); mycoplasmas (Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma fermentans [inc. incognitis strain], Mycoplasma penetrans); others  (Bacillus anthracis [anthrax], Clostridium species, Chlamydia species, Actinomyces species, Entamoeba species, Treponema pallidum [syphilis], Plasmodium falciparum [malaria] and Borrelia [Lyme] species). 

Varování: 

Vyvarujte se přímého slunce a pijte dostatek  tekutin, zejména při orálním podávání kapslí.  Léčba Doxycyclinem nebo minocyclinem  může vést k přemnožení mykóz a nebo kvasinek, či vůči nim necitlivým mikroorganismům (viz Úvahy - considerations na první stránce) Pacienti užívající antikoagulanty (látky bránící srážlivosti krve) možná budou vyžadovat snížení jejich dávkování. Nedoporučuje se užívat během těhotenství a u dětí do 8 let věku. V posledně zmíněném případě (in the latter case) kůli změně barvy zubů. Nicméně nižší dávky  doxycycline se ukázaly jako velice účinné u CFS/GWI (váha 100 liber a méně – nevím kolik je to kg?, 1-2mg/LB?? rozdělené do dvou dávek, při váze nad 100 liber používat  dávkování jako u dospělých) .

Pacienti s poškozením ledvin by neměli brát doxycycline. Následující léky  by neměly být užívány současně s doxycycline: methoxyflurane [Penthrane], carbamazepine [Tegretol], digoxin or diuretika. Ostatní léky mohou ovlivnit vstřebávání nebo imunitní odpověď (viz nahoře). U komplikovaných infekcí může být v pauze  mezi  cykly užívání ATB  podáván Augmentin po dobu 2 týdnů (3x 500 mg/den). U mykotických a kvasinkových komplikací se prosím podívejte na  instrukce nahoře.

Nežádoucí účinky:

U několika málo pacientů může s doxycycline způsobovat podráždění trávícího traktu, anorexii,  zvracení, žaludeční nevolnosti, průjmy, vyrážky, sucho v ústech, chrapot a v ojedinělých případech hypersensitivní reakce, hemolytickou  anémii, přecitlivělost pokožky a snížení počty bílých krvinek. Všeobecně je  doxycycline považován za velmi bezpečný lék a i v dostupné literatuře je zaznamenáno jen velmi málo nežádoucích reakcí.

Ciprofloxacin (aka Cipro, Cifox, Cifran, Ciloxan, Ciplox)

Ciprofloxacin je širokospektré syntetické fluoroquinologní ATB s dobrou vstřebávací charakteristikou. Tento lék působí  na bakteriální  DNA  šroubovice (gyrase) a brzdí/tlumí bakteriální  DNA syntézu.  Ciprofloxacin je vylučovaný rychle močí a tzv. poločas života v krvi má 4 hodiny. Jídlo prodlužuje vstřebávání o 2 hodiny, ale neovlivňuje celkovou absorpci. Antacidy (látky tlumící žaludeční kyselost) obsahující magnesium, hliník a další soli a rovněž další léky redukují vstřebáváni a  neměli by se užívat ve stejný čas.

Dávkování:


U chron. nemocí je doporučená dávka  1,500 mg/den (orálně, 3x 500 mg kapsle, 2 ráno) po dobu 6 měsíců, pak následují 6 týdenní cykly. Ciprofloxacin může, ale nemusí být podáván s jídlem. Zpočátku může ciprofloxacin zhoršit  některé příznaky/sympt. (Herxheimer reakce nebo nežádoucí ATB reakce), ale ty by obvykle měli odeznít během několika málo týdnů. Pacienti uvádějí, že dávkování 1000 mg/den a nižší není účinné a nepřináší úlevu symptomů. Pacientům se obvykle uleví od hlavních přízn./sympt. během 4-6 týdnů, ale u některých pacientů nedochází k mírnění sympt ani po 6 týdnu. Ciprofloxacin  se používá u pacientů u kterých není doxycycline dobře snášen a nebo u těch u kterých  už doxycycline neúčinkuje. v několika málo případech se ciprofloxacin používá současně s  doxycycline.  Herxheimer reakce, pokud se vyskytují, obvykle přejdou během několika málo dní či týdnů.  Aby se předešlo poškození trávícího traktu může být vyžadováno nitrožilní podávání (i.v.) 400-500 mg x 2/den (na více než hodinu u každé infuze - over one hr per each infusion), vyvarujte se rychlé nitrožilní aplikaci) po dobu 2-4 týdnů. Potom pokračujte opět orálně. Prakticky u všech pacientů relapsují hlavní přízn./sympt. pokud se lék přestane brát mezi 6tým až 12tým týdnem léčby. Doplňková ATB léčba vede k mírnějším relapsům při/po přerušení léčby.  Následné cykly ATB mohou vyžadovat užití doxycycline a nebo dalších ATB.  Sparfloxacin,  fluoroquinolonní ATB s lepší tkáňovou penetrací může být substituován (nahrazen) - orální dávka, 400 mg/den, ale u některých pacientů signalizuje značně zvýšenou citlivost na slunce!  Levofloxacin, oflaxacin, gatifloxacin  jsou novější fluoroquinolony s lepší tkáňovou penetrací než  ciprofloxacin mohou být rovněž substiutovány místo ciprofloxacin.

Indikace: 

Ciprofloxacin je účinný proti následujícím breberkám: gram-negativní bacterie (Shigella species, Citrobacter diversus, Citrobacter  freundii, Escherichia coli, Klebisella pneumoniae, Haemophilus influenzae,  Enterobacter species, Proteus vulgaris, Psuedomonas aeruginosa, Yersinia pestis, Vibrio cholera), Moraxella catarrhalis; gram-positive bacteria (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus hominis, Staphylococcus aureus, Staphylococcus saprophytieus); mycoplasmas, mírně aktivní (moderately active )(Mycoplasma species); další (Clostridium species, Chlamydia species, Mycobacterium tuberculosis). 

Varování:

Vyvarujte se přímého slunce, zejména u sparfloxacinu. Pacienti by neměli brát floxacin souběžně s theophyllinem. Léčba  Ciprofloxacinem může vést ve vzácných případech ke krystalizaci léku v moči, a tedy by se měli pacienti dostatečně hydratovat (česky  pít dostatek tekutin), aby se dostatečně ředila moč. Těhotné ženy a děti by neměly by tento lék neměli užívat, protože  redukuje růst kostí a chrupavek.

Vedlejší účinky:

Nežádoucí reakce vedou asi u 3.5% pacientů k přerušení léčby. Takové reakce jsou: nevolnost od žaludku (5%), průjem (2%), zvracení (2%) abdominální bolest (1.7%),  bolesti hlavy (1.2%)  a vyrážka (1.1%).  Ve vzácných případech může cirprofloxacin  způsobovat kardiovascularní problémy (<1%) a problémy CNS (závratě, nespavost, strach, zmatenost, křeče  a další (<1%). Malý počet pacientů trpělo přecitlivělostí  - aphylaktickou reakcí/šokem a vyžadovali okamžitou pomoc na pohotovosti. Ostatní léky mohou ovlivnit vstřebávání a imunitní systém.
 


Azithromycin (aka Zithromax)

Azithromycin je  azalid (macrolid) ATB  s dobrým vstřebáváním a sérologickým „poločasem života“až ~68 hodin. Tato třída léků působí spojením se 50S ribosomální subjednotkou (ribosomal subunit) u citlivých organismů , kde ovlivňuje jejich proteinovou syntézu. Jídlo snižuje rychlost vstřebávání, ale absorpce  není ovlivněna antacidy obsahující magnesium, aluminium nebo další solí. Ostatní léky mohou ovlivnit vstřebávání (viz výše).

Dávkování: 

Při použití u GWI/CFS/FMS  se doporučuje dávkování  500 mg/den (orálně, 1-2x250 mg kapsle najednou) v každém z 6 týdenních cyklů.  Azithromycin by se neměl brát s jídlem (1 hod před a nebo po). Zpočátku, azithromycin  může zhoršovat některé sympt., ale většinou by to mělo odeznít  během několik málo týdnů.
Během několika týdnů pacienti obyčejně pociťují zlepšení a zmírnění hlavních sympt., ale u některých se ale sympt. nelepší ani po několika měsících..  Azithromycin  se používá u pacientů u kterých není doxycycline snášen a nebo u kterých doxycycline nezabírá.  Herxheimer reakce obvykle přejdou během několika málo dní či týdnů. Prakticky u všech pacientů relapsují hlavní přízn./sympt pokud se lék vysadí před 12tým týdnem léčby.  Doplňková ATB léčba (cykly) vede k mírnějším relapsům při/po přerušení léčby..  Azithromycin  se ukazuje jako bezpečné ATB pro  pediatrické užití (10 mg/kg/den se doporučuje u dětí do 14 let, dále viz níže).

Indikace: 

Azithromycin je účinný proti následujícím breberám:  gram-negativní bakterie (Bordetella pertussis, Shigella species, Haemophilus influenzae,  Chlamydia species, Yersinia pestis, Brucella species, Vibrio cholera); gram-positivní bacteria (Streptococci  skupina C, F, G); mycoplasmas (Mycoplasma species); další  (Clostridium species, Treponema pallidum [syphilis], and Borrelia species). 

Varování: 

Azithromycin ze zejména vstřebáván játry,  a je tedy třeba obezřetnosti u pacientů s poškozenými játry (pečeň po slovensky ?).  Antacida obsahující  hořčík, hliník a další soli by neměly být užívány ve stejný čas.  Další léky mohou rovněž způsobovat ovlivnění. Macrolidy + terfenadine [Seldane] nebo astemizole [Hismaral] mohou nebezpečně zvednout plasmové antihisminy (plasma antihistamine) a způsobit arytmie(arrhythmias) a  zvýšit hladinu theofylinu v séru (serum theophyline levels) u některých pacientů, zejména u těch užívajících methylated xanthine způsobující žaludeční nevolnosti, zvracení a záchvaty (seizures). Hladina plasmy carbamazepine [Tegretol] může být rovněž zvýšena a vede k otravě carbamazepine, žalud. nevolnosti, zvracen, otupělosti (drowsiness) a ataxii.

Vedlejší účinky:

Nežádoucí účinky byly u klin. studií mírné a zahrnovaly: průjem (5%), žalud. nevolnosti (3%), abdominal bolest (3%).  Ve vzácných případech (<1%) azithromycin  může způsobovat kardiovaskulární potíže (bušení srdce - palpitations, zrychlení srdeční činnosti -  tachycardia,  bolest na prsou - chest pain) a CNS (závratě, bolesti hlavy, vertigo), alergické potíže (vyrážka, citlivost na světlo - photosensitivity, zánět kožních cév - angioderma), únavu  a další (<1%).  U pediatrických pacientů (dětí) bylo >80% vedlejších účinků gastriontestiálního typu (trávícím potíže).  U některých dětí způsobují výše uvedené/doporučované dávky -  10 mg/kg/den ztrátu sluchu.

Clarithromycin (aka Biaxin)

Clarithromycin je širokospektrý makrolid s dobrým vstřebáváním a serologickým „poločasem žiovta“ (serum half-life). Tato třída léků působí spojením se 50S ribosomální subjednotkou (ribosomal subunit) u citlivých organismů , kde ovlivňuje jejich proteinovou syntézu. Lék je bakteriostatický, avšak vysoké dávky mohou být bakteriocidní.  Jídlo snižuje rychlost vstřebávání, ale absorpce  není ovlivněna antacidy obsahující magnesium, aluminium nebo další soli.  Ostatní léky mohou ovlivnit vstřebávání  a imunitní systém (viz výše).

Dávkování: 

U chronicky nemocných pacientů se poporučuje  500-750 mg/den (orálně, 2-3x 250 mg kapsle, 2 ráno) po dobu 6 měsíců terepie, pak 6 týdenní cykly.  Clarithromycin  by se neměl brát s jídlem, (1 hod před a nebo po). Zpočátku clarithromycin  může zhoršovat některé sympt. – Herx., ale většinou by to mělo odeznít  během několik málo týdnů. Během 1-2  týdnů pacienti obyčejně pociťují zlepšení a zmírnění hlavních sympt., ale u některých se sympt. nelepší ani po 12 ti týdnech.   Clarithromycin se používá u pacientů, kteří nesnášejí doxycycline  a nbeo již na něj nereagují.  Herxheimer. rekace většinou přejdou během někoika dní/ týdnů. Prakticky u všech pacientů relapsují hlavní přízn./sympt pokud se lék vysadí během 12-ti týdnů léčby.   Doplňková ATB léčba (cykly) vede k mírnějším relapsům při/po přerušení léčby u dětí se doporučuje dávkování á 15 mg/kg/den x2: u tohoto dávkování se objevuí u některých děti gastrointestiální potíže (zažívací).

Indikace:

Clarithromycin účinkuje proti následujícím breberám: gram-negativní bacteria (Neisseria gonorrhoeae, N. menigitidis, Moraxella catarrhalis, Campylobacter jejuni, Eikenella corrodens, Haemophilus ducreyi, Bordetella pertussis, Shigella species, Salmonella species,  Haemophilus influenzae,  Chlamydia species, Yersinia pestis, Brucella species, Vibrio cholera,  Aeromonos species, E. coli, gram-positive bacteria (Streptococcus pyogenes, S. pneumeniae, anerobic  Streptococci, Enterococcus faccalis, Staphlococcus aureus, S. epidermidis, Bacillus anthracis, Corynebacterium diptheriae, C. minutissimum, Listeria monocytogenes, Actinomyces israelii); mycoplasmas (Mycoplasma species, M. pneumoniae, Ureaplasma urealyticum); others  (Clostridium species, Treponema pallidum [syphilis], Legionella pneumophilia, L. micdadei, Mycobacterium avium, M. chelonae, M. chelonae absessus, M. fortuitim, Rickettsia species and Borrelia species).  Kvasinky, mykózy a viry jsou rezistentní.

Varování:

Clarithromycin je zejména vstřebáván játry,  a je tedy třeba obezřetnosti u pacientů s poškozenými játry (pečeň po slovensky ?).  Antacida obsahující  hořčík, hliník a další soli by nemělya být užívány ve stejný čas.  Další léky mohou rovněž způsobovat ovlivnění. Macrolidy + terfenadine [Seldane] nebo astemizole [Hismaral] mohou nebezpečně zvednout plasmové antihisminy (plasma antihistamine) a způsobit arytmie(arrhythmias) a  zvýšit hladinu theofylinu v séru (serum theophyline levels) u některých pacientů, zejména u těch užívajících methylated xanthine způsobující žaludeční nevolnosti, zvracení a záchvaty (seizures Hladina plasmy carbamazepine [Tegretol] může být rovněž zvýšena a vede k otravě carbamazepine, žalud. nevolnosti, zvracen,, otupělosti (drowsiness) a ataxii.. Makrolidy jako clarithromycin by neměli být užívány s  cyclosporin [Sandimmune]. 

Vedlejší účinky: 

Nežádoucí účinky byly u klin. studií mírné a zahrnovaly  průjem, žalud. nevolnosti, abdominální bolest. Ve vzácných případech clarithromycin  může způsobovat kardiovaskulární potíže (bušení srdce - palpitations, zrychlení srdeční činnosti -  tachycardia,  bolest na prsou - chest pain) a CNS (závratě, bolesti hlavy, vertigo), alergické potíže (vyrážka, citlivost na světlo – photosensitivity, zánět kožních cév - angioderma)) a  únavu.

Clindamycin (aka Cleocin, Dalacin, Lacin)

Clindamycin je polosyntetické ATB vyrobené z lincomycinu a je účinné proti vážným anaerobním infekcím.  Je primárně bakteriostatické proti širokému spektru gram-positivních a anaerobních patogenů, včetně některých prvoků (protozoa) (Moje poznámka: jako po elektrotechnikovi po mě nechtějte vědět co je to prvok, to jsem měl naposledy na ZŠ ). Má dobré vstřebávání a pronikání do tkání, poločas života (half-life) je asi 3 hod u dospělých,  ~2 hod u dětí. Protože užívání  clindamycinu může vést k vážným kolikám (severe colitis) , dokonce i týdny po ukončení podávání léku, neměl by se používat jako primární léčba. Jídlo nijak zásadně nesnižuje vstřebávání, ale absorpce je ovlivňována  antacidy obsahující magnesium, aluminum  a další soli.  Některé léku mohou ovlivňovat vstřebávání a oslabit imunitní systém (viz výše).

Dávkování: 

Doporučené dávkování je 600-1200 mg/den (orálně, 4-8 x 150 mg kapsle, do tří rozdělených dávek) u 6ti týdenních cyklů terapie. Herx. reakce může zhoršovat některé sympt., ale většinou by to mělo odeznít  během několik málo dnů/týdnů.  Během několika dnů/týdnů pacienti obyčejně pociťují zlepšení a zmírnění hlavních sympt., ale u některých sympt. nelepší ani po několika týdnech. U dětí se doporučuje dávka 8-16 mg/kg/den rozdělena do 3-4 dávek.

Varování:

Clindamycin by se neměl používat u pacientů s ne-bakterickým infekcemi (viry, mykózy). Jeho užívání je u některých pacientů spojováno s kolikami (colitis) a silnými a trvajícími průjmy a  abdominálními křečemi (cramps). Pokud se toto objeví lék by se měl vysadit. NESMÍ být užíván spolu s opiáty nebo diphenoxylate  s atropine [Lomotil]. Cholestyramine  nebo kolestipolními pryskyřicemi (colestipol resins) neb vážou clindamycin a neměly by být podávány souběžně.

Nežádoucí účinky:

K nežádoucím účinkům patří zejména průjem -   2-20% případů, některé vážné a nebezpečné koliky (some severe and dangerous (colitis)).  Během léčby a nebo několik týdnů po terapii může vyvinout „pseudpmembránová kolika“ (psuedomembranous colitis). To může znamenat vážené následky, pokud by se ignorovalo.  Další gastrointestiální efekty byly zaznamenány: žaludeční nevolnosti, zvracení, esophagitis-něco s jícnem, abdominální bolest nebo křeče. U asi 10% pacientů se mohou objevit přecitlivělostní reakce jako kožní vyrážky.  Zmírnění případů koliky by se mělo zvládnout okamžitým podáním tekutin, elektrolytu?? (electrolyte) a proteinovými doplňky. Další efekty zahrnují dočasnou leukopenii (transient leucopenia), polyartritidu – současný zánět několika kloubů -(polyarthritis) a abnormální funkci jater (abnormal liver function) (žloutenku –jaundice ; zřídka se mohou vyskytnout poškození jater). Clindamycin  by se neměl používat spolu s erythromycin. Clindamycin  se ukazuje, že má neuromuskulární blokovací vlastnosti (neuromuscular blocking properties), které mohou zvýšit účinek dalších neuromuskulárních (neuromuscular drugs). Clindamycin by tedy měl být podáván  obezřetně u pacientů, kteří takové léky užívají.

Ganciclovir (aka Cytovene)

Ganciclovir je syntetické antivirotikum vyrobené z derivátu guaninu  (guanine derivative), které je aktivní vůči cytomegaloviru (CMV) a příbuzným herpes simplex virům, jako HHV-6 .  Ganciclovir brzdí/brání replikaci  herpes viru potlačováním virové DNA replikace svým začleněním do virové  DNA a potlačováním DNA dilatace/prodloužení ( DNA elongation).

Dávkování:

Doporučené nitrožilní dávkování  Ganciclovir [i.v.]  počáteční úvodní dávka (initial induction dose) ve výši 5 mg/Kg i.v. při konstantní rychlosti  přes 1 hod (over 1 hr) 2 krát  první den a pak 1x denně po dobu 3 týdnů. Při orálním užívání se dávkuje Ganciclovir 1000 mg x3/den spolu s jídlem po dobu 3 týdenního běhu. Lék dosahuje maximální krevní dávky (maximum blood dose) během 3 hod po orálním podání s jídlem. Poločas života (half-life) 4-6 hod.  Ganciclovir  se používá hlavně při léčbě CMV retinitis (zánět sliznice), CMV  v případě transplantace orgánů, a CMV u AIDS. Použití u chronických CMV a HHV-6 infekcí nebylo doposud plně prostudováno ( investigated).

Varování:

Ganciclovir by se neměl užívat v těhotenství, kojícími matkami a u pacientů s poruchami ledvin (renal impairment) nebo u pacientů s absolutním počtem neutrofilů (an absolute neutrophil count) <25,000 buněk/microliter.  U starších pacientů musí bát věnována zvýšená pozornost funkci ledvin před a při podávání léku. U některých pacientů by se mělo monitorovat kreatininové sérum (serum creatinine) nebo  hodnoty odbourávání kreatininu (creatinine clearance values), které by umožňovalo úpravu dávkování u pacientu s poruchami ledvin. Ganciclovir může být užíván i dětmi, a to v dávkování uvedeném výše s obdobnými výsledky. Dále, Ganciclovir by neměl být podáván spolu s léky které mohou potencionálně způsobovat neutropenii a enimii. Například: jak Ganciclovir tak  Zidovudine  mohou potencionálně snížit počet bílých krvinek  a způsobit anémii. Ganciclovir může měnit poměry/rychlosti  odbourávání séra (serum clearance rates) u didanosine a dalších léků. Ganciclovir užívaný spolu  s léky bránícími rychlému růstu buněk ( rapidly growing cell populations) mohou vykazovat dodatečnou toxicitu. A tudíž by se společně s Ganciclovirem neměli brát: dapsone, pentamidine, flucytosine, vincristine, vinblastine, adriamycin, amphotericin B, kromě jiných léků.

Vedleší účinky: 

Nežádoucí účinky byly spatřeny u pacientů přecitlivělých na Ganciclovir nebo Acyclovir. Nejčastější vedlejším účinekem je snížení počtu bílých krvinek (6-29%), anemie (9-19%), poruchy plodnosti, zimomřivost (chills) (7%), pocení (11%), abdominální bolest (15%), zvracení (13%), průjem (diarrhea) (40%),  paresthesie (8%) a odloučení žlutého sítnicového pigmentu (retinal detachment) (8-11%)  a také méně často: bolest na prsou, bolest hlavy, malátnost, zácpa, kašel, úzkost, zmatnost, deprese, závratě, sucho v ústech, nespavost , třes  a  otoky. Hodnoty byly získány u pacientů s CMV retinitis, transplantaci orgánů a AIDS nemusejí odpovídat důsledkům/výskytu u chronicky nemocných pacientů.

Famciclovir (aka Famvir)

Famciclovir  je orálně podávaný  pro-lék (profesionální?) antivirového činitele - pencicloviru.  Je to syntetický  cyklický derivát guaninu  (synthetic acyclic guanine derivative) pencicloviru , který prodělá rapidní biotransformaci na aktivní antivirotický složený penciclovir, který působí proti herpes virům.  Famciclovir brání virové replikaci.

Dávkování: 

U infekcí herpes virů se standardně dávkuje  Famciclovir 500 mg 3x/denně na  7-14 dní. Po orálním podání  Famcicloviru je lék deacetylován (oštěpen od acetylu) a oxidován do formy pencicloviru. Poločas pencicloviru jsou 2-3 hodiny.  Famciclovir  se používá u pacientů s pásovým oparem (herpes zoster), normálním oparem ( herpes simplex), genitálním oparem (genital herpes), a oparovými infekcemi u pacientů s AIDS a u sexuálně přenosných  oparových onemocnění.

Varování:

Famciclovir  by neměl být užíván v těhotenství, kojícími matkami (nursing mothers) nebo pacienty s  poškozením ledvin (renal impairment).  Famciclovir by neměl být užíván spolu s léky které jsou významně vylučovány aktivní ledvinovou trubičkovou sekrecí ( active renal tubular secretion). Užívání u dětí nebylo zavedeno (established).

Nežádoucí účinky:

Nežádoucí reakce na léky byla shledána u pacientů hypersensitivních na Famciclovir.  Nejčastějším vedlejším efektem byly bolesti hlavy (22%), nevolnost od žaludku (11%), průjem (4-7%), zvracení (1-3%), nadýmání (<2%), vyrážka (<1%), únava (4-6%), redukce bílých krvinek (white blood cells) (1-3%) and chudokrevnost - anemia (<1%).
 
Závěrečný komentář / doporučení

Uzdravování bude postupné nikoliv rychlé. Většina pacientů majících bakteriální infekce má/bude mít zkušenost s počátečními Herx. reakcemi, které mohou být docela prudké a mohou trvat i několik týdnů. Musíte být trpěliví a neukončit léčbu předčasně, protože málo pacientů, kteří byli nemocní po mnoho let, se uzdraví za méně než 1 rok léčby. Neberte ATB ve stejný denní čas jako minerály, vitamíny a doplňky atd.
Vitamíny a minerály by se měli brát 2 hod před nebo po požití ATB/ antivirotik, aby se zabránilo ovlivnění vstřebání léku. Přestaňte brát ATB nebo antivirotika, jestliže se objeví nežádoucí reakce/účinky. Poznáte/proděláte cykly relapsů, když budete  vážně fyzicky nebo psychicky přetíženi, a nemělo by vás vystrašit, jestliže se některé příznaky a symptomy příležitostně vrátí, či zhorší. To není neobvyklé. Případně až doberete ATB nebo antivirotika budete potřebovat pokračovat s různými doplňky, abyste udržovali imunitní systém  a vůbec celkovou úroveň výživy/stravování.

 

 

Příprava na CAP.  Mycoplasma pneu. IgG=0,9.  Opakované infekty HCD a DCD, únava, intenzviní pocení, rozbušování srdce, zhoršení paměti, zhoršené hojení ran, zaškubávání svalů, bolesti hlavy, krku, zubů, zad a očí, uší, cestující bolesti, šumění v ušíc

WP. Mpn. IgG, Cpn - IgG, H. pylori IgG. Proste typickej hypochondr a simulant co dlabe ATB protoze ho to silene bavi a ma radost ze nemuze chlastat. Ida je jen jedna...

Vážení, posílám

Vážení, posílám další překlad od "Gártíka Nicolsonů" pojednávající o lipidové terapii...  Korektura proběhne následně.

 

Enjoy it!

 

Okaz na originál: http://www.immed.org/publications/Nicolson_ElllithorpeJCFS_copy.pdf  

 

 

Journal of Chronic Fatigue Syndrome  2006; 13(1): 57-68. 


 
Náhrada lipidů a antioxidační nutriční/potravinová terapie (LTR) při obnově funkce mitochondrií, redukci únavy u CFS a dalších únavových onemocnění*

 

 

(Lipid Replacement and Antioxidant Nutritional Therapy for Restoring Mitochondrial Function and Reducing Fatigue in Chronic Fatigue Syndrome and other Fatiguing Illnesses*)
 
 
Garth L. Nicolson, Ph.D. and Rita Ellithorpe, M.D.
 
The Institute for Molecular Medicine, Huntington Beach, California, USA

Prof. Garth L. Nicolson, Department of Molecular Pathology, The Institute for Molecular Medicine,
16371 Gothard St. H, Huntington Beach, California 92647,
Tel: +1-714-596-6636, Email:
gnicolson@immed.org, Website: www.immed.org;   Fax: +1-714-596-3791.

 

*The authors have no financial interest in the products discussed in this contribution

 

ABSTRAKT

 

Důkazy v literatuře ukazují, že snížená funkčnost mitochondrií z důvodu ztráty účinnosti v tzv. v řetězu transportu elektronů (electron transport chain) způsobená oxidací se objevuje během stárnutí a u onemocněních doprovázených chronickou únavou (fatiguing illnesses).

Léčba obnovou/náhradou lipidů (Lipid Replacement Therapy (LRT) aplikovaná/prováděná jako potravinový doplněk (a nutritional suplement)  spolu s antioxidanty může předcházet oxidačním poškození membrány. LRT může být použit k obnově mitochondriálních a dalších buněčných membránových funkcí (dále jen fcí) prostřednictvím podávání/dodáním nepoškozenými náhradními lipidy vnitrobuněčným orgánům (cellular organelles).


Nedávné klinické testy na pacientech s chronickou únavou ukázaly přínos LTR + antioxidantů při obnově mitochondriálního elektronového přenosu elektronů a při redukci mírné až vážné chronické únavy.
Tyto studie naznačují přínosy LTR a antioxidantů při  snižování únavy a předcházení ztráty mitochondriální funkce (dále jen fce), pravděpodobně prostřednictvím ochrany mitochondriálních a dalších buněčných membrán od oxidace a dalších poškození včetně  odstranění poškozených lipidů a jejich nahrazení.

V jedné klinické studii jsme přesně určili , že jestliže je mitochondriální fce u subjektů s mírnou až silnou chronickou únavou snížena, tak to může být napraveno pomocí NTFactor® - potravinového doplňku, který nahrazuje poškozené buněčné lipidy.


Když jsme použili Piperovu stupnici únavy (Piper Fatigue Scale), tak docházelo k časově závislému snižování celkové únavy u mírně i silně únavou postižených subjektů užívajících potravinové doplňky po doby 4-8 týdnů 
Analýza mitochondriální fce  ukázala, že u subjektů postižených mírnou až silnou únavou, kteří užívali po dobu  4-8 týdnů potravinový doplněk (dietary supplement), došlo k výraznému zvýšení mitochondriální fce. Podobně, pacienti s CFS, kterým byly podávány antioxidanty společně  s LTR rovněž vykazují snížení únavy.

 

(Moje poznámka – u mě  to tak zatím funguje no…uvidíme, zda to vydrží i dál – beru Esentiale Forte N+ Q10)


Výsledky ukazují, že LTR spolu s antioxidanty může výrazně snižovat mírnou až silnou chronickou únavu a obnovuje mitochondriální fci.
Potravní (dietary) podávaní  neoxidovaných membránových lipidů  a antioxidantů se doporučuje pacientům s chronickou únavou.
 
Klíčová slova: lipidy, antioxidanty, léčba/terapie, potravinový doplněk, únava,mitochondrie, CFS ( chronic fatigue syndrome)


ÚVOD


Jedna z nejdůležitějších změn v tkáních a buňkách, která se objevuje během stárnutí a při chronických degenerativních onemocněních je kumulativní (nashromážděné)  oxidativní poškození z důvodu  buněčných kyslíkových reaktivních druhů (ROS - reactive oxygen species { 1 Biology a group of living organisms consisting of similar individuals capable of exchanging genes or interbreeding }).


ROS  jsou oxidační  a volný radikál kyslíku a dusíku  obsahující molekuly, jako je například kysličník dusný (nitric oxide), kyslík (oxygen) a hydroxidové radikály a další molekuly [1].
Rozhodujícími cíly ROS  je  genetický aparát (genetic apparatus) a buněčné membrány (cellular membranes [1,2). V pozdější fázi může oxidace ovlivnit pružnost/tekutost  (fluidity)lipidů a  propustnost a funkci membrány [ 3,4]

Podobné změny se vyskytují u únavových onemocnění jako je CFS, kde  pacienti vykazují zvýšenou  prostupnost vůči oxidačnímu napětí (oxidative stress) a peroxidaci [5,6]. Jedna z nejvíce důležitých změn způsobovaná nahromaděnými ROS během stáří a únavy je ztráta funkce elektronového přenosu, a to se objevuje jako přímo související k peroxidaci mitochondriálních membránových lipidů [1], což může vyvolat změnu propustnosti u mitochondrií a vést ke ztrátě transmembránového potenciálu (transmembrane potential) a  oxidativní fosforylaci (phosphorylation ) [1,2].


V tomto stručném přehledu se zaměříme na nedávné klinické testy, které ukázali účinnost LTR a antioxidantů při léčbě určitých klinických onemocnění a tělesných stavů (conditions) jako je CFS  [7].
LTR  není jen potravinová náhrada (dietary substitution) určitých lipidů s navrhovanými zdravotními prospěchy, ale ve skutečnosti  se jedná o náhradu poškozených buněčných  lipidů nepoškozenými, aby byla zajištěna správná struktura a funkce buněčného složení (cellular structures), zejména buněčných a vnitrobuněčných membrán. (organelle membranes) [7]. Poškození membránových lipidů může narušit pružnost (tekutost) , elektrické vlastnosti, aktivity enzymů (enzymatic) activities a  přenosové funkce buněčných a vnitrobuněčných membrán (cellular and organelle membranes) [1-6]. Během LTR musí být lipidy chráněni před oxidací dalšími poškozeními. To je rovněž nezbytné během ukládání a také během přijímání potravy/užívání léku (ingestion, trávení a vstřebávání v živém organismu (in vivo). LTR musí vést k podávání (in delivery)  vysokých koncentrací neoxidovaných a nepoškozených membránových lipidů aby se zabránilo zvrátilo poškozování a došlo k obnovení funkčnosti oxidovaných buněčných membrán. LTR při kombinování s antioxidantovými doplňky (antioxidant supplements) se prokázala jako efektivní metoda k prevenci  s ROS spojenými změnami v určitých buněčných aktivit a funkcí a při léčbě určitých klinických stavů [7].


Zdravotní přínosy lipidových doplňků


 
Směsi lipidů  byly zavedené (introduced) jako potravinový doplněk užitý k zlepšení celkové zdravotního stavu [8,9], a byly rovněž použity jako doplňková terapie při léčbě  různých  klinických stavů/poměrů (conditions), například užití n-3 mastných kyselin (n-3 fatty acids) u kardiovaskulárních onemocnění a popálenin (inflammatory disorders) [9-12].  Přestože ne každá klinická studie nalezla/prokázala zdravotní přínosy () potravinového doplnění lipidy ( lipid dietary supplementation )[13], většina studií doložila hodnotu/přínos potravinových doplňků (dietary supplements) podporou určitých druhů lipidů mezi jinými (over others). Například když je  n-3 (omega3?) polonasycená mastná kyselina (n-3 polyunsaturated fatty acids) (hlavně ryba nebo odvozené od  lněného semínka –flaxseed derived) jsou upřednostňovány před n-6 lipidy (Omega6) [8-12]. Buněčné lipidy jsou v těle  v dynamické rovnováze , a proto je „¨LTR možná [7].

 

Orálně přijímané lipidy se rozptylují do  střevního epitelu (gut epithelium)  a jsou vázány a případně,přenášeny do krve a mízy (lymph) použitím speciálních nosných alioproteinů (carrier alipoproteins) a také díky nespecifickému dělícím/štěpícím (partititoning) a rozptylový m mechanismům [14,15]
Během několika minut molekuly lipidů jsou transportovány z střevních epiteliálních buněk (gut epithelial cells) do endoteliálních buněk (endothelial cells) a potom vyloučeny a transportovány do oběhu přivázány (bound) k lipoproteidům a  krvinkám (blood cells), kde jsou zpravidla/obecně chráněny před oxidací. [16,17 ]
Jakmile jsou v oběhu (krevním oběhu - circulation), tak specifické lippoproteinové nosiče (specific lipoprotein carriers) a červené krvinky (red blood cells) chrání lipidy prostřednictvím jejich průchodu a případnému uložení (deposition) do specifických buněčných membránových receptorů, kde mohou vzaty do buněk prostřednictvím endosomů (endosomes) a rozptýlením [17]. Po přichycení k specifickým povrchovým buněčným receptorům, které berou lipidy do buněk.

 

Nosiče lipidů v cytoplasmě dodávají specifické lipidy (specific lipids) k vnitrobuněčným orgánům (cell organells), kde jsou přijmuty specifickými transportními proteiny, štěpeny a rozptýleny (taken in by specific transport proteins, partitioning, and diffusion [18].)  Koncentrační spád (concentration gradients), který existuje ve střevě (from the gut) během trávení lipidů až k jejich absorpci  střevními epiteliálními buňkami (epithelial cells)  a jejich přenos do krve a následně tkání jsou důležité  při řízení/směrování (driving) lipdů do buněk.

 (The concentration gradients that exist from the gut during the digestion of lipids to their absorption by gut epithelial cells and their transfer to blood and then tissues are important in driving lipids into cells).

 

Podobně, poškozené lipidy mohou být odebrány podobným zpětným/reverzním procesem, který může být vyvolán (driven by)]  proteiny přenášející lipidy  a enzymy, a který rozpozná a znehodnotí (regrace) poškozené lipidy a nahradí je. [18].


Chronická únava a oxidativní poškození mitochondrií

Úpornost/vzdor chronické únavy trvající více než 6 měsíců, která není odstraněna (reversed)spánkem je nejčastější stížností pacientů hledajících lékařkou péči [19,20]. 


Je to rovněž důležitá druhotná podmínka/stav (condition) i mnoha klinických diagnóz a objevuje se přirozeně během stárnutí [19,20]. 
Fenomén (jev) únavy byl teprve nedávno definován jako vícerozměrný pocit (multidimensional sensation,)  a byly učiněny pokusy, které by stanovili rozsah/míru únavy a její možné příčiny [21-23]. 

 

Většina pacientů chápe únavu jako ztrátu energie a neschopnost provádět ani jednoduché úkoly bez vynaložení velkého úsilí.


Mnoho somatických stavů (medical conditions) jsou  spojeny s únavou, včetně respiračních, koronárních , svalovo-kostních (musculoskeletal) a střevních stavů/potíží (conditions) a také s infekcemi a rakovinou [7,20-23]. 
Únava se vztahuje/týká k systému buněčné energie, který se primárně nachází v buněčných mitochondriích
Poškození mitochondriálních komponent, hlavně ROS oxidací, může narušit jejich schopnost produkovat vysokoenergetické molekuly jako je ATP a NAND. Toto se přirozeně objevuje spolu se stárnutím a během chronických onemocnění, kde může produkce ROS způsobit oxidační napětí/namáhání a buněčné poškození vedoucí k oxidaci lipidů, proteinů a DNA [24,25]. 

 

Když jsou  tyto molekuly zoxidovány,  tak jsou strukturně  a  někdy i funkčně změněny. Důležitými cíli ROS poškození jsou mitochondrie, zejména jejich membrány obsahující fosfolipid, buněčná a mitochondriální DNA [1,24,25].
Přebytek ROS produkce během našeho celého života mlže vést k akumulaci  poškození mitochondrií a jader[1,24-26]. 
Naproti tomu, „čistící enzymy “ (scavenging enzymes) zbavující buňky volných radikálů  neutralizují nadbytek ROS a opravují enzymy, které  vrací (reverse) škody zprostředkované ROS [25,26]. 


Ačkoliv je nějaká ROS produkce důležitá při spouštění buněčného bujení (cell proliferation), genovém označení (gene expression) a destrukci  napadajících mikrobů (invading microbes) [27,28]. Během stárnutí se poškození způsobené ROS akumuluje  [1,24-26].  Pokud toto nastane, tak antioxidační enzymy a enzymy opravující mechanismus spolu s biosyntézou nemohou obnovit a nebo nahradit dostatek ROS poničených molekul [1,24,28-30]. 


Nemoc a infekce může vést k oxidačnímu poškození které překračuje schopnosti buněčných systémů obnovovat a nahrazovat poškozené molekuly [6,24,27], a to je rovněž situace u únavových onemocnění (fatiguing illnesses) [5,6].
U CFS pacientů existuje důkaz o oxidačním poškození DNA a lipidů  [shrnuto in 5,6]   a o přítomnosti krevních markerů (blood markers) jako je methemoglobin, který naznačuje/indikuje nadbytek oxidačního napětí/namáhání [31].


Fulle a kolektiv  (Fulle et al. [32]) nalezl oxidativní poškození v DNA a u membránových lipidů ze vzorků svalové biopsie (muscle biopsy samples) od CFS pacientů. Taktéž nalezli nárůst u antioxidant enzymů, jako je glutaninová peroxidáza  (glutathione peroxidase) a domnívali se (suggested), že to byl pokus kompenzovat nadbytek oxidačního napětí/namáhání u CFS.


Pall [33]  se zamýšlí/navrhuje (has proposed) že CFS pacienti trpí zvýšenými hladinami RNS peroxynitrite  kvůli přebytku  oxidu  dusičného/dusného (nitric oxide) a to vede k peroxidaci lipidů a ztrátě mitochondriální fce a taktéž k změnám v úrovních cytokinů, který uplatňuje (exert) pozitivní zpětnou vazbu na produkci  nitric oxidu. (oxidu dusného/dusičného). Spolu mitochondriálními membránami jsou rovněž mitochondriální enzymy (mitochondrial enzymes) jako jantarová dehydrogenáze (succinic dehydrogenase) a  cis-akonitáze (cis-aconitase) jsou vyřazeny peroxid-dusitanem(peroxynitrite). To může rovněž přispět ke ztrátě mitochondriální fce [34,35]. Rovněž, buněčné molekuly které působí proti přebytku oxidační kapacity ROS/RNS, jako gluatonin (glutathione) a cystein (cysteine). Jsou nalézány/byly nalezeny na nižších úrovních u pacientů s CFS [36].

Předcházení ROS/RSN zprostředkovanému poškození antioxidanty
(PREVENTING ROS/RNS-MEDIATED DAMAGE WITH ANTIOXIDANTS )

 


Zvrácení poškození buněčných a mitochondriálních membrán a také DNA  je důležité při předcházení/zabránění ztráty buněčné energie [5,29,30,37].  To může být doprovázeno, z části, neutralizováním ROS/RNS pomocí různých antioxidantů nebo zvýšením „čistících mechanismů volných radikálů“ – free-radical scavenging systéme), které neutralizují ROS/RNS.  Tudíž, potravinové antioxidanty a některé druhotné/vedlejší molekuly, jako zinek a určité vitamíny jsou důležité při udržování (maintaining) antioxidantů a systémů čistících volné radikály (free-radical scavenging systems) – [ zhodoncoeno – 5]. Kromě zinku a vitamínů, existuje minimálně 40 stopových prvků (micronutrients) požadovaných/nezbytných (required) v lidské stravě (human diet) [ 38]. Stárnutí zvyšuje potřebu doplnění těchto prvků  předcházením  se stářím spojeným poškození mitochondrií a dalších buněčných prvků.


Samotné užívání antioxidantů, avšak, nemusí být dostatečné k udržení buněčných komponent volných od ROS poškození. Tudíž LTR je důležitá při  nahrazování ROS poškozených lipidů [7].
U studií prováděných na zvířatech došlo k částečnému zvrácení se stářím souvisejících poklesů u buněčných antioxidantů a aktivit mitochondriálních enzymů a chránění (prevented) mitochondrie od většiny se stárnutím spojeným poklesem funkčnosti (functional decline),a to podáváním potravinových antioxidantů (dietary antioxidant supplementation).


Například, u hlodavců  předepsaně/dietně krmených (in rodents fed diets) doplněných antioxidanty, bylo zjištěno, že brání progresi určitých se stářím spojených změn aktivity enzymů elektronového transportního řetězu mozkových mitochondrií (in cerebral mitochondrial electron transport chain enzyme activities) [39,40]. 


Tedy, studie na zvířatech ukázaly, že antioxidanty mohou z části bránit/předcházet se stářím asociovaným změnám  v mitochondriální funkčnosti/funkci.


Ale, samotné antioxidanty nemohou zcela eliminovat ROS poškození mitochondrií, a to je důvodem, proč je LTR důležitým doplňkem k antioxidační  potravinové doplňkové léčbě (antioxidant dietary supplementation) [7]..


Potravinové antioxidanty mohou rovněž modifikovat patogenní procesy určitých onemocnění [5,7,33,41]. 


Například, ukázalo se, že podávání antioxidantů má určit nervověochranné efekty (neuroprotective effects) [42]. 
Potravní užití antioxidantů se ukázalo jako prevence, se stářím spojované, mitochondriální dysfunkci a poškozením a brání, se stářím spojenému poklesu imunity a dalších funkcí umožnilo prodloužit střední délku života (lifespan) u laboratorních zvířat [5,7,42-44].

Předklinické studie (PRECLINICAL STUDIES) používající léčbu náhrady lipidů (LTR)

 

 

LTR nahrazuje poškozené buněčné, mitochondriální membránové phospholipidy a další lipidy, které jsou důležité stavební a funkční komponenty všch biologických  membrán [7].  Jedním takovým potrav. doplňkem  je NTFactor®. Tento doplněk byl úspěšně použit u zvířecích a u klinických studií náhrady lipidů [ 45,46]. NTFactors zapouzdřené lipidy jsou chráněny před oxidací ve střevech a mohou být absorbovány a přenášeny do tkání bez přílišného poškození. NTFactos obsahuje různé druhy komponent, zahrnující fosfolipidy, glycofosfolipidy a další lipidy, živiny (nutrients), probiotika (probiotics), vitaminy, minerály a výtažky z rostlin (plant extracts (Table 1). NTFactor byl rovněž použit u studií u laboratorních zvířat.

 

U zestárlých hlodavců (aged rodents), Seidman et al. [47]  nalezl , ze  NTFactor®  zabránil ztrátě sluchu asociovanou se stárnutím a posunul práh slyšení (threshold hearing) z 35-40 dB u kontrolních zestárlých zvířat na o 13-17 dB ve studované skupině ( treatment group( (P<0.005). 


Také objevili, že, NTFacotr uchoval (preserved) kochleární mitochondriální fci (cochlear mitochondrial function), jak bylo měřeno u zkoušky přenosu  Rhodaminu-123 [48] a zvýšil mitochondriální fci o 34%.


NTF rovněž uchoval/zabráníl se stářím spojeným  mitochondriálním DNA mizením (related mitochondrial DNA deletions) nalezeném v kochleáru (cochlear) [47]. Tedy LTR byla úspěšná při předcházení se stářím spojovanou ztrátou sluchu a poškození  mitochondrií u hlodavců.
 
Klinické studie používající léčbu náhrady lipidů

 

LTR byla úspěšně použita u klinických studií při snížení únavy a ochraně buněčných a mitochondriálních membrán od poškození způsobeného ROS/RNS [45,46].  Například byl použit NTFactor ve směsi s vitamíny a minerály (název produktu - Propax®) u pacientů s rakovinou, za účelem snížení negativních účinků chemoterapie, jako je například chemoterapií vyvolaná únava, nevolnost od žaludku, zvracení a další vedlejší efekty spojené s chemoterapií. [49]. 
Tento dvojitý test naslepo (double-blinded)- křížový test - placebo kontrolovaný a náhodný test u pacientů s rakovinou léčených chemoterapií ukázal, že doplňkové podávání (supplementation)Propax LTR vede ke zlepšení od únavy, žaludečních nevolností, průjmů, zhoršené chuti, zácpy (constipation), nespavosti a dalších ukazatelů kvality života [49]. Po křížovém testu Propaxu (Following cross-over to the Propax®), pacienti uváděli rapidní zlepšení od průjmů, zhoršené chuti (impaired taste), únavy, chuti k jídlu (apetite), pocitu nemoci (sick feeling) a dalších ukazatelů kvality života [49].


Propax, který obsahuje NTF byl použit u potravinové LTR (dietary LTR) studie u pacientů s těžkou/vážnou chronickou únavou ke snížení jejich únavy [45].  Použití Piperovy stupnice únavy (Piper Fatigue Scale [23]) jsme nalezli/objevili, že došlo zhruba k 40.5%nímu snížení (P<0.0001) střední a silné únavy po osmi týdnech podávání doplňku Propax obsahující NTFactor (Tabulka 2). Nedávno jsme zkoumali efekty NTFactoru   u subjektů se střední a mírnou únavou a chtěli určit, zda se jejich mitochondriální fce zlepší podáváním NTFactoru [46]  měřením přenosu a redukcí Rhodaminu 123 a únavového skle.

 

Podávání NTFactoru po dobu 8 nebo 12 týdnů vedlo  k 33 nebo 35% redukci únavy, respektive P<0.001) (Table 2) [46]. U této klinické studie byla dobrá shoda mezi snížením únavy a  přínosu/zisku (gains)  mitochondriální fce.  Pouze po 8 týdnech LTR s NTFactorem došlo k výraznému zlepšení mitochondriální fce (P<0.001) a po 12 týdnech  doplňkového podávání NTFactoru (supplementation) byla shledána funkčnost mitochondrií podobná u mladých a zdravých dospělých jedinců. [46].  Po 12 týdnech užívání doplňku subjekty přerušili užívání na dalších 12týdnů a  jejich únava a mitochondriální fce byly opět měřitelné (measured).


Po 12 týdenním „vyplavovacím“období (wash-out period) byla únava a funkce mitochondrií a prostřední (intermediate) mezi původní počáteční hodnotou a tou, která byla zjištěna po 12 týdnech podávání doplňku (on supplement) a naznačila, že je pravděpodobně potřeba  nepřetržitá LTR, aby došlo k zlepšení funkčnosti mitochondrií a udržení nízkých únavových skóre [46].


Výsledky naznačují, že u subjektů se střední a  silnou únavou může potravinová LTR výrazně zlepšit a dokonce  obnovit funkčnost mitochnodrií a výrazně zlepšit únavu. Použitím Piperovy stupnice únavy naznačují námi nepublikovaná data na malém počtu pacientů s CFS  a/nebo FMS), že LTR+antioxidanty podávané po dobu 8 týdnů snižují střední až silnou únavu o 43.1% (tabulka 2).


Závěr


Pokud  je funkce mitochondrií  narušena/poškozena, tak jako během průměrné až silné únavy (moderate to severe fatigue), tak  výsledná energie (the net energy), která je k dispozici buňkám je limitovaná  rakovinovému cyklu (Krebs Cycle) a anaerobnímu metabolismu. Je zde řada podmínek/okolností (conditions) a látek (substances) které mohou zhoršit mirochondriální fci, ale peroxidace a poškození mitochondriální membrány lipidů jsou pravděpodobně kromě jiných ty nejdůležitější efekty [35,39,50].  Mitochondriální fce, zdá se,  přímo souvisí s únavou a pokud pacienti pociťují průměrnou až silnou  únavu(experience moderate to severe fatigue), tak  znamená, že jejich  mitochondriální fce (správná funkce mitochondrií) je nevyhnutelně narušena.

(Můj komentář. Já toto všechno mohu za sebe jen potvrdit. Je pravda, že můj chronický stav zatím není a doufám že nebude tak vážný jako u mnohých ostatních zde, ale od té doby co  jsem začal brát Essentiale Forte N a Q10, se mi únava dost zlepšila. Došlo k potlačení Glositis Migrans(mapy na jazyku) a celkově se zdá, že tělo funguje lépe. Nicméně odhalování krčků a záškuby nervů to zatím neodstranilo a předpokládám, že neodstraní.)

 

Únava je soubor/komplex jevů určených (determined by) několika faktory, zahrnujíce psychické zdraví (psychological health) [22,23], ale biochemická  úroveň únavy se týká k metabolické energii dostupné tkáním a buňkám, zejména skrze mitochondriální transport elektronů (mitochondrial electron transport)
Celistvost mitochondriálních membrán je  kritickým předpokladem energetickému metabolismu a buněčné funkčnosti. Pokud  jsou mitochondriální membrány lipidů poškozeny oxidací, musí být opraveny nebo nahrazeny aby byla udržena tvorba buněčné energie vedoucí k zmírnění únavy. Během stárnutí a u mnoha onemocnění, včetně únavových nemocí dochází/se vyskytuje ROS/RNS vyvolaná/zprostředkovaná akumulace zoxidovaných mitochondriálních lipidů Selhání/porucha  oprav nebo náhrad těchto poškozených molekul v míře, která překračuje jejich poškození vede  narušení mitochondriální fce (funkčnosti mitochondrií) Poškození mitochondriální membrány a následná dysfunkce způsobená ROS/RNS může rovněž vést k zvýšenému počtu mitochondriálních DNA modifikací (zejména mutacím a odstranění (especially mutations and deletions).


Teorie mitochondrií (mitochondrial theory) stárnutí, která vede k rozvoji chronických degenerativních onemocnění je následkem, z části, nashromážděných oxidačních poškození mitochondriálních membrán a DNA v průběhu času [29,30,41,43].


Poškození mitochondriálních membrán a DNA se zdá být rovněž spjaté s etiologií degenerativních onemocnění asociovaných se stárnutím [41,51].


Obnovení mitochondriální membránové celistvosti, pružnosti/tekutosti (fluidity) a dalších vlastností je zásadní pro optimální fungování řetězu elektronového transportu (electron transport chain)
Dovednost řídit  peroxidaci membránových lipidů a poškození  DNA () bude pravděpodobně hrát důležitou roli při mírnění rozvinutí  degenerativních nemocí spojených se stárnutím (age-related degenerative diseases) [41,43,52].


Potravinové LTR + antioxidanty prokázali, že jsou užitečný/hodnotný nástroj udržující mitochondriální funkce a předcházející únavu. Měl by být důležitou součástí léčebných postupů (treatment strategies) u CFS a dalších únavových nemocí [7].

TABULKA 1. 

Složky  NTFactor®, potravinového LTF doplňku  [7].
 
NTFactor je  výživný komplex (sada), který je extrahovaný a připravovaný použitím  patentovaného procesu (proprietary process), který chrání lipidy před oxidací. Navíc jsou do přípravku přidány  živiny (nutrients), vitamíny a probiotické organismy. NTF obsahuje následující složení:


Glycofosfolipidy (Glycophospholipids):

Polynenasycený fosfátidycholin (polyunsaturated phosphatidylcholine) , další polynenasycené fosfatidylní lipidy ( other polyunsaturated phosphatidyl lipids), glykolipidy ( glycolipids) and  a další lipidy jako cardiolipin and sterolové lipidy. 
 
Probiotika (Probiotics):

Bifido bacterium, Lactobacillus acidophilus and Lactobacillus bacillus sublimačně usušené (in a freeze-dried), mikrozapouzdřená forma s vhodnými růstovými živinami ( microencapsulated form with appropriate growth nutrients).
 
Potravinové doplňky, Vitamíny a růstová média (Food Supplements, Vitamins and Growth Media):

bakteriální růstový faktor (bacterial growth factors) na podporu probiotického růstu  (probiotic growth(,  včetně odtučněných  rýžových otrub (defatted rice bran), argininu(arginine), extrakt z vlákna červené řepy (beet root fiber extract), sirup z „černého pásku“ (black strap molasses(, glycine, sulfát/sulfid hořčíku (magnesium sulfate), para-amino-benzoate, výtažek z pórku (leek extract), pantethine (bifidus růstový faktor), taurine, výtažek z česneku (garlic extract), boroglukonát vápníku (calcium borogluconate), výtažek z artyčoku ( artichoke extract), citronan draslíku (potassium citrate), sulfát/sulfid vápníku (calcium sulfate), spirulina, bromelain, přírodní  vitamín E (natural vitamin E(, askorbát vápníku ( calcium ascorbate), alfa tuková kyselina (alpha-lipoic acid), oligosacharidy (oligosaccharides(, vitamín B-6, niacinamid, riboflavin, inositol, niacin, pantotenát vápníku (calcium pantothenate), thiamin, vitamín B-12, kyselina listová (folic acid), pikolinát chrómu (chromium picolinate(.
 
NTFactor®  je registrovaná obchodní značka firmy Nutritional Therapeutics, Inc., P.O. Box 5963, Hauppauge, NY 11788 (Tel: +1-800-982-9158), Website:
www.propax.com
 
TABULKA 2.  Účinky  NTFactor®,  potravinového doplňku podle  skóre  Piperovy stupnice únavy (Piper  Fatigue Scale – dále PFS ).
 
______________________________________________________________________________ 
Průměrný čas na PFS (Average Time on Piper Fatigue Scale)
Subjektů/pacienti - počet - věk - snížení únavy NTFactor®em v % - Reference
______________________________________________________________________________
 
Chronická únava  - 34  - 50.3  -  8 týdnů  - 40.5**  - 45
 
Chronická únava - 20  - 68.9  -  12 týdnů  35.5*   -  46
 
CFS (a/nebo FMS‡)  - 15 -  44.8  -   8 týdnů  -  43.1*   --
______________________________________________________________________________
 
**P<0.0001,  *P<0.001 porovnáno s daty bez doplňků
‡ Fibromyalgia Syndrome, 5/15


REFERENCE 
 


1. Huang H, Manton KG. The role of oxidative damage in mitochondria during aging: a review.  Front Biosci  2004;  9:1100-1117.
2. Kanno T, Sato EE, Muranaka S, Fujita H, Fujiwara T, Utsumi T, Inoue M, Utsumi K. Oxidative stress underlies the mechanism for Ca(2+)-induced permeability transition of mitochondria.  Free Radical Res 2004; 38(1):27-35.
3. Nicolson GL, Poste G, Ji T.  Dynamic aspects of cell membrane organization.  Cell Surface Rev 1977; 3:1-73.
4. Subczynski WK, Wisniewska A. Physical properties of lipid bilayer membranes: relevance to membrane biological functions. Acta Biochim Pol 2000; 47:613-625.
5. Logan AC, Wong C.  Chronic fatigue syndrome:  oxidative stress and dietary modifications.  Altern Med Rev 2001; 6(5): 450-459.
6. Manuel y Keenoy B, Moorkens G, Vertommen J, De leeuw I.  Antioxidant status and lipoprotein peroxidation in chronic fatigue syndrome.  Life Sci  2001; 68:2037-2049.
7.  Nicolson GL.  Lipid replacement as an adjunct to therapy for chronic fatigue, anti-aging and restoration of mitochondrial function.   J Am Nutraceut Assoc 2003; 6(3):22-28.
8. Harris WS. n-3 fatty acids and lipoproteins: comparison of results from human and animal studies. Lipids 1996; 31:243-252.
9. Connor WE. Importance of n-3 fatty acids in health and disease. Am J Clin Nutr 2000; 71:S171-S178.
10. Butcher G, Hengstler HC, Schindler P, Meier C.  n-3 polyunsaturated fatty acids in coronary heart disease: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Med 2002; 112:298-304.
11. Belluzzi A. n-3 fatty acids for the treatment of inflammatory bowel diseases. Proc Nutr Soc 2002; 61:391-393.
12. Calder PC. Dietary modification of inflammation with lipids.  Proc Nutr Soc 2002; 61:345-358.
13. Grimble RF.  Nutritional modulation of immune function. Proc Nutr Soc 2001; 60:389-397.
14. Hajri T, Abumrad NA. Fatty acid transport across membranes: relevance to nutrition and metabolic pathology.  Annu Rev Nutr 2002; 22:383-415.
15. Hamilton JA. Fatty acid transport: difficult or easy? J Lipid Res 1998; 39(3):467-481.
16. Fellmann P, Herve P, Pomorski T, Muller P, et al. Transmembrane movement of diether phospholipids in human erythrocytes and human fibroblasts. Biochem  2000; 39:4994-5003.
17. Conner SD, Schmid SL.  Regulated portals of entry into the cell. Nature 2003; 422:37-44.
18. Mansbach CM, Dowell R. Effect of increasing lipid loads on the ability of the endoplasmic reticulum to transport lipid to the Golgi. J Lipid Res 2000; 41:605-612.
19. Kroenke K, Wood DR, Mangelsdorff AD, et al. Chronic fatigue in primary care. Prevalence,  patient characteristics, and outcome.  JAMA 1988; 260:929-934.
20. Morrison JD. Fatigue as a presenting complaint in family practice. J Family Pract 1980; 10:795-801.
21. Piper BF, Dribble SL, Dodd MJ, et al.  The revised Piper Fatigue Scale: psychometric evaluation in women with breast cancer.  Oncol Nursing Forum  1998; 25:667-684.
22. McDonald E, David AS, Pelosi AJ, Mann AH. Chronic fatigue in primary care attendees. Psychol Med  1993; 23:987-998.
23. Piper BF, Linsey AM, Dodd MJ.  Fatigue mechanism in cancer.  Oncol Nursing Forum 1987; 14:17-23.
24. Richter C, Par JW, Ames B.  Normal oxidative damage to mitochondrial and nuclear DNA is extensive.  Proc Nat Acad Sci USA 1998; 85:6465-6467.
25. Wei YH, Lee HC. Oxidative stress, mitochondrial DNA mutation and impairment of antioxidant enzymes in aging.  Exp Biol Med 2002; 227:671-682.
26. Harman D.  Aging:  A theory based on free radical and radiation chemistry. J Gerontol 1956; 2:298-300.
27. Halliwell B. Role of free radicals in the neurodegenerative diseases: therapeutic implications for antioxidant treatment.  Drugs Aging 2001; 18:685-716.
28. Tan, NSS, Vinckenbosch NS, Liu N, Yasmin P, Desvergne R, et al. Selective cooperation between fatty acid binding proteins and peroxisome proliferator-activated receptors in regulating transcription.  Mol Cell Biol 2002; 22:5114-51127.
29. Chen D, Cao G, Hastings T et al. Age-dependent decline of DNA repair activity for oxidative lesions in rat brain mitochondria.  J Neurochem 2002; 81:1273-1284.
30. Xu D, Finkel T. A role for mitochondria as potential regulators of cellular life span. Biochem Biophysics Res Commun 2002; 294:245-248.
31. Richards RS, Roberts TK, McGregor NR, et al.  Blood parameters indicative of oxidative stress are associated with symptom expression in chronic fatigue syndrome.  Redox Rep  2000; 5:35-41.
32. Felle S, Mecocci P, Fano G, et al. Specific oxidative alterations in vastus lateralis muscle of patients with the diagnosis of chronic fatigue syndrome.  Free Radical Biol Med  2000; 29:1252-1259.
33. Pall ML.  Elevated, sustained peroxynitrite levels as the cause of chronic fatigue syndrome.  Med Hypotheses  2000; 54:115-125.
34. Castro L, Rodriguez M, Radi R.  Aconitase is readily inactivated by peroxynitrite, but not by its precursor, nitric oxide.  J Biol Chem  1994; 269:29409-29415.
35. Radi R, Rodriguez M, Castro L, Telleri R.  Inhibition of mitochondrial electronic transport by peroxynitrite.  Arch Biochem Biophys  1994; 308:89-95.
36. Manuel y Keenoy B, Moorkens G, Vertommen J, et al.  Magnesium status and parameters of the oxidant-antioxidant balance in patients with chronic fatigue:  effects of supplementation with magnesium.  J Am Coll Nutr  2000; 19:374-382.
37. De AK, Darad R. Age-associated changes in antioxidants and antioxidative enzymes in rats.  Mech Ageing Dev 1991; 59:123-128.
38. Ames BM.  Micronutrients prevent cancer and delay aging.  Toxicol Lett 1998; 102:1035-1038.
39. Sharman EH, Bondy SC. Effects of age and dietary antioxidants on cerebral electron transport chain activity.  Neurobiol Aging 2001; 22:629-634.
40. Sugiyama S, Yamada K, Ozawa T. Preservation of mitochondrial respiratory function by coenzyme Q10 in aged rat skeletal muscle. Biochem Mol Biol Int 1995; 37:1111-1120.
41. Lin M, Simon D, Ahn C, Lauren K, Beal MF.  High aggregrate burden of somatic mtDNA point mutations in aging and Alzheimer's disease brain.  Human Mol Genet 2002; 11:133-145.
42. Matthews RT, Yang L, Browne S, et al. Coenzyme Q10 administration increases brain mitochondrial concentrations and exerts neuroprotective effects.  Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95:8892-8897.
43. Miquel, J. Can antioxidant diet supplementation protect against age-related mitochondrial damage?  Ann NY Acad Sci  2002; 959:317-347.
44. De AK, Darad R. Age-associated changes in antioxidants and antioxidative enzymes in rats.  Mech Ageing Dev 1991; 59:123-128.
45. Ellithorpe RR, Settineri R, Nicolson GL. Pilot Study: Reduction of fatigue by use of a dietary supplement containing glycophospholipids.  J Am Nutraceut Assoc 2003; 6(1):23-28.
46. Agadjanyan M, Vasilevko V, Ghochikyan A, Berns P, Kesslak P, Settineri R, Nicolson GL. Nutritional supplement (NTFactor) restores mitochondrial function and reduces moderately severe fatigue in aged subjects. J Chronic Fatigue Syndr  2003; 11(3):23-26.
47. Seidman M, Khan MJ, Tang WX, Quirk WS. Influence of lecithin on mitochondrial DNA and age-related hearing loss.  Otolaryngol Head Neck Surg 2002; 127:138-144.
48. Kim MJ, Cooper DD, Hayes SF, Spangrude GJ.  Rhodamine-123 staining in hematopoietic stem cells of young mice indicates mitochondrial activation rather than dye efflux.  Blood 1998; 91:4106-4117.
49. Colodny L, Lynch K, Farber C, Papish S, et al. Results of a study to evaluate the use of Propax to reduce adverse effects of chemotherapy.   J Am Nutraceut Assoc 2000; 2:17-25.
50. Paradies G, Petrosillo G, Pistolese M, Ruggiero F.  Reactive oxygen species affect mitochondrial electron transport complex I activity through oxidative cardiolipin damage.  Gene 2002; 286:135-141.
51. Kowald A.  The mitochondrial theory of aging: do damaged mitochondria accumulate by delayed degradation?  Exp Gerontol 1999; 34:605-612.
52. Johns DR. 1995.  Seminars in medicine of Beth Israel Hospital, Boston: Mitochondrial DNA and Disease. New Engl J Med  1995; 333:638-44.

 

Příprava na CAP.  Mycoplasma pneu. IgG=0,9.  Opakované infekty HCD a DCD, únava, intenzviní pocení, rozbušování srdce, zhoršení paměti, zhoršené hojení ran, zaškubávání svalů, bolesti hlavy, krku, zubů, zad a očí, uší, cestující bolesti, šumění v ušíc

WP. Mpn. IgG, Cpn - IgG, H. pylori IgG. Proste typickej hypochondr a simulant co dlabe ATB protoze ho to silene bavi a ma radost ze nemuze chlastat. Ida je jen jedna...

Další překlad - jedná

Další překlad - jedná se o úvodní text o neurogenerativních onemocněních našeho známého Prof. Nicoslona. Teď si ale už opravdu dám tu avizovanou pausu....

Pavel

http://www.immed.org/illness/Neurodegenerative%20Diseases.html

 

Neurogenerativní onemocnění


Neurodegenerativní onemocnění (dále jen NDO) jsou chronická degenerativní onemocnění CNS – Centrálního Nervového Systému, které často způsobují demenci (dementia). Přestože je stále z větší části příčina a mechanismus této skupiny onemocnění mozku neznámá (resp. ne dobře známá), ale stále vzrůstá jejich počet jak v rozvinutém světě, tak i v rozvojových zemích a jsou rovněž často nalézány u stárnoucí populace.


Tato onemocnění jsou charakterizována změnami molekul v nervových buňkách, které vedou k jejich degeneraci a nakonec k nervové dysfunkci a smrti nervových buněk, které vedou k neurologických příznakům a symptomům a v extrémních případech i demenci.


Toto se zdá být generickou souvislostí (genetic link) k neurodegenerativním onemocněním, ale genetické změny, které se objevují a změny v genovém kódu (gene expression) nalézané u těchto onemocnění jsou komplexní.
Jedním z typů nalezených změn v podstatě u všech NDO je přebytek směsí/i oxidativních volných radikálů (over-expression of oxidative free radical compounds), tzv. oxidační stress/namáhání, které způsobuje změny u lipidů, proteinů a genetické strukturální změny.

(Moje poznámka: A vida, souvislost ROS a LTR+ antioxidační terapiií s neuro. onem. - viz článek výše )


Kromě genetiky a změn v genovém kódu (gene expression), se obecně soudí (it is thought), že u mnoha NDO hrají roli:

chybné stravování (nutritional deficiencies), traumata hlavy (head trauma), toxiny ze znečištěného životního prostředí (environmental toxins), chronické bakterie a virové infekce, autoimuni odpověď imunitního systému, cévní nemoci (vascular diseases), hromadění tekutiny v mozku (accumulation of fluid in the brain), změny v koncentracích neurotransmitérů (neurotransmitter concentrations)a další příčiny.


Amyotrofická Laterální Skleróza
Amyothrophic Lateral Sclerosis (ALS)


ALS je rovněž známa jako Lou Gehrigova nemoc a je progresivním NDO „horních a dolních motorických neuronů“ ( upper and lower motor neurons) umístěných ve středním mozku (mid-brain), mozkovém kmeni (brainstem) a míše (spinal cord).


U ALS se motorické/pohybové neurony (motor neurons) v těchto částech stávají dysfunkčními a pomalu umírají. Pokud se tak stane, tak svaly již nemohou dále dostávat nervové impulsy z mozku. Svaly tak slábnou a zakrňují (atrophy), což vede eventuelně k svalové paralýze (muscle paralysis). ALS postupuje docela rychle, a pouze 5% pacientů s ALS přežívá 5 let od doby stanovení jejich diagnózy. Diagnostika ALS je prováděna neurology a obecně odpovídá množině/skupině příznaků a symptomů, ale existují také atypické příklady ALS, které neodpovídají obvyklým klinickým průběhům a nevykazují všechny typické příznaky a symptomy typické u ALS.
Příčina/příčiny ALS zůstávají doposud neznámy, ale existuje několik nových vědeckých přístupů, které mohou být důležité při vývoji a nových postupech léčby ALS. Jedna teorie ALS předpokládá, že existuje nadbytek (over-expressed) glutamatu jako důležitého neurotransmiteru (přenašeče nervových vzruchů?), který vede k poškození motorických neuronů (motor neurons) a případně smrti. Existují léky, které snižují poškození způsobené nadbytkem glutamátu (excess glutamate), které ovšem vedou pouze k 2-3 měsíčnímu prodloužení délky života. V současné době se hledají nové léky, které by mohli zpomalit efekty/dopady glutamátu na motorické neurony (motor neurons).


Chronické bakteriální a virové infekce, které napadají mozek, byly nalezeny ve vysokém výskytu u pacientů s ALS, a to může hrát důležitou roli úmrtí nervových buněk. Například, výzkumy v našem Institutu Molekulární Medicíny ukázali, že 85% pacientů s ALS (a 100%!!! veteránů z Války ze Zálivu (GWI) s ALS) mají bakteriální infekce způsobené různými druhy Mykoplasem (viz další publikace). Kromě toho, další bakterie jako Lymská borelióza (Lyme Disease Borrelia burgdorfii), může hrát roli u některých pacientů. Tyto malé vnitrobuněčné baktérie mohou způsobit smrt nervových buněk pomocí zvýšení buněčné koncentrace ROS (Reaktivních druhů kyslíku ),volných radikálů, které mohou poškodit nervové membránové lipidy, proteiny a DNA a vedoucí k aopoptóze (apoptosis) a programové smrti buněk.


Studie na ALS ukázali, že hlavní defektem/poruchou u ALS je snížení a nebo změna u enzymu nazývaného superoxide dysmutase (SOD, který se podílí na redukci koncentrace ROS. Kromě toho. Další studie ukázali postupnou redukci (the reduction over time) tělesného antioxidačního obranného systému (the body’s antioxidant defense system) u pacientů s ALS.


Metody, jak léčit tyto nemoci se vyvíjejí a také redukce tvorby ROS prostřednictví podávání antioxidantů a náhrad poškozených membránových lipidů (Lipid Replacement Theray). Kromě jiného, jsou u většiny pacientů s ALS nacházeny neurotropické viry ( neurotrophic viruses) jako například Echo-7 enterovirusy , které mohou způsobovat smrt infikovaných buněk. Mimo neurotransmitérů a infekcí mohou rovněž poškodit nervy chemické toxiny a těžké kovy jako olovo, rtuť a hliník a mohou přispět k nervové degeneraci (neurodegeneration) Přestože není ALS obecně považována za autoimunní onemocnění, několik studií prokázalo přítomnost protilátek (antibodies) na komponenty membrán motorických neutronů (to motor neuron membrane components) u pacientů s ALS. Tyto protilátky mohou poškodit nervové buňky obdobně jako MS.


Alzheimerova choroba
Alzheimer’s Disease (AD)


Alzheimerova choroba, nejčastější případ demence, je skupina (collection) mozkových onemocnění, obvykle u starších lidí, která je charakterizována pomalou progresí ztráty funkce mozku, zejména pozorovatelná úbytkem paměti, desorientací, zmateností (confusion), náladovostí (mood swings), změnami osobnosti, jazykovými problémy, jako například obtížné hledání správných slov pro předměty každodenní potřeby, ztráta zábran (loss of behavioral inhibitions), ztráta motivace(loss of motivation) a paranoia. Prognóza a průběh AD nemoci se velmi liší a průběh nemoci může být od několika málo let až po třeba 20 let.


Během této doby, jsou nejdříve postiženy části mozku, které ovládají paměť a myšlení, následované dalšími změnami v mozku které nakonec vedou k smrti mozkových buněk.


AD je charakterizována zřetelnými neuropatologickými změnami v mozku. Mezi nejvíce pozorovatelné patří výskyt strupů/destiček (plaques ) a zámotků (tangles) nervových vláken (neurofibrils) u mozkových nervů což postihuje synapse (místo spojení dvou neuronů) a mezinervovou buněčnou komunikaci (nerve-nerve cell communication).


Obě tyto struktury/vazby zahrnují (involve the deposition) ukládání pozměněných amyloid proteinů (altered amyloid proteins) nazývaných Ab proteiny. Vědci v oddělení Imunologie v Institutu Molekulární Medicíny vyvíjejí nové imunologické metody k předcházení ukládání Ab proteinů a vedoucí k zvýšení jejich odstranění z nervových buněk, takže dochází k snížení nervových škodlivých struktur/vazeb (structure) a jejich ochraně před modifikací? (forming)
Ačkoliv není známa příčina AD do každého detailu (to any certainty), tak utváření amyloidových strupů/destiček (amyloid plaques) a zámotků nervových vláken (neurofiber tangles) může být způsobeno genetikou a změnami ve struktuře Ab proteinů. Neurotoxicita způsobená chemicky, či jinou chemickou událostí: zánětlivé odpovědi (imflammatory responses), oxidační napětí (oxidative stress) a nárůst ROS, ztráta nervových tropických faktorů (of nerve trophic factors) jsou důležité ve fysiologii nervů (in nerve physiology) a při ztrátě přenosu mezi nervovými buňkami (loss of nerve cell transmission).


Léčby AD jsou obecně pouze utišující (palliative) a pouze zpomalují progresi nemoci. Jak je zmíněno výše, tak se v oddělení Imunologie v Institutu Molekulární medicíny se nové přístupy zaměřili na předcházení utváření amyloidových strupů (amyloid plaques) a zámotků nerovových vláken použitím unikátní molekulární vakcíny připravenou na určité segmenty Ab proteinů (primed to specific segments on the Ab). Tyto vakcíny jsou v současné době studovány u zvířecích modelů AD a jsou plánovány klinické testy, aby se ověřila jejich účinnost u pacientů s AD.


Vícenásobná/roztroušená skleróza (kornatění)
Multiple Sclerosis (MS)


MS je onemocnění nervů CNS a může se objevit jak u mladých, tak i starších lidí. Nervy v různých částech mozku jsou obaleny ochrannou izolací tvořenou z proteinu myelinu a dalších proteinů vsazených v lipidovém plášti? (lipid sheat), takže jsou chráněny elektrické impulsy, které způsobují nervový přenos. U MS způsobuje vytvoření a přítomnost (inflammation and the presence) autoimunních protilátek (autoimmune antibodies) proti myelinu a dalším antigenům rozdrcení/zhroucení (break down) ochranného štítu, ztrátu jejich ochranné schopnosti (demyelination), vedoucí k snížení nebo ztrátě elektrických impulsů mezi nervy. U pokročilých MS jsou nervové buňky poškozeny demyelinací (demyelination) a ukládáním destiček (plaques) na nervových buňkách v místě, kde se vyskytuje smrt nervových buněk (nerve cell death).


Příznaky a symptomy u MS zahrnují poruchy zrakové představivosti (visual disturbances), slabost svalů, únavu, otupělost (numbness), obtížnou koordinaci pohybů a rovnováhy, třes (tremor), závratě (dizzines), ztrátu sluchu, ztrátu paměti, zhoršení úsudku (impairment in judgment), změny chování a bolest. Symptomy mohou kolovat (cycle) nebo se vracet (relapsů)- a polevovat (remit) zpočátku, ale později se stanou progresivní objevuje se degenerace v ustáleném poklesu (steady decline). MS může postihnout prakticky všechny myelinované nervy (myelinated nerve) , senzorický nebo motorický neurony (sensory or motorneuron) a to může způsobit rozsáhlé příznaky a symptomy.


Protože je MS genetické (genetic) a autoimunitní onemocnění, avšak většina léčebných postupů je směřována na úlevu symptomů a některé se zaměřili na potlačení imunitní odpovědi (suppressing the immune response) na proteiny nervových buněk jako je základní mydlin protein (myelin basic protein). Kortikosteroidy, jako Prednisone jsou často používány, ale jejich nespecifický charakter může způsobit vedlejší efekty týkající se ztráty imunitní funkce. Jiné přístupy využívají interferony (interferons), jako je například Interferon-b1, proteinový kurýři/posli( protein messengers ), které jsou imunitními a dalšími buňkami používány k komunikaci mezi sebou ve snaze regulovat imunitní systém a předcházet útokům na proteiny nervových buněk jako je myelin.


Nedávný výzkum v Institutu Molekulární Medicíny a jinde ukázal, že některé z autoimunitních odpovědí na proteiny nervových buněk mohou být způsobeny vnitrobuněčnými infekcemi. Až 50% pacientů s MS mohou být infikováni vnitrobuněčnými bakteriálními infekcemi způsobenými různými druhy mykoplasem . Další bakt. infekce jako as Borrelia burgdorfii (Lyme Disease), Chlamydia pneumonie, etc., mohou být rovněž zainteresovány u některých případů MS. Taktéž viry mohou být příčinou u MS, protože některé vity byly nalézány ve vysokém počtu u pacientů s MS. Infekce mohou stimulovat imunologické odpovědi, a přítomnost zejména vnitrobuněčných bakteriálních infekcí v nervových buňkách může stimulovat autoimunitní odpovědi, když se tyto intracelulární bakterie uvolněny z nervových buněk a nesou antigeny těchto nervových buněk.

Autistická onemocnění
Autistic Spectrum Disorders (ASD)


Autističtí pacienti jsou děti a mladiství do věku nácti let, kteří obecně trpí neschopností správně komunikovat, utvářet vztahy s ostatními adekvátně reagovat na jejich okolí. Autističtí pacienti často vykazují opakující aktivity (repetitive actions) a rozvoj nepříjemných/obtížných na specifické objekty (develop troublesome fixations with specific objects), jsou často citliví na určité zvuky, chutě a pachy. Ne všichni autističtí pacienti sdílejí ty samé příznaky a symptomy, ale inklinují ke sdílení určité sociální komunikace, motorické a senzorické problémy které postihují jejich chování jsou predikovatelné.


Autismus a související nemoci byly nedávno zařazeny do multidisciplinární kategorie nazvané ASD (Autistic Spectrum Disorders), která zahrnuje Autismus, poruchy soustředění (Attention Deficit Disorder), hyperaktivita (Attention Deficit Hyperactivity Disorder - ADHD), Aspergerův syndrom (Asperger Syndrome) a další. Autističtí pacienti, obecně vzato, sdílejí přítomnost těchto tří poškození v sociální interakci, komunikaci a představivosti, o kterých se soudí, že vznikají kvůli abnormalitám ve funkci mozku nebo struktuře mozku a jsou považovány, že mají genetický základ. Aktuální výskyt ASD činní cca 1 z 1000 dětí a v geneticky predisponovaných rodinách se toto onemocnění vyskytuje 100x více než u běžné populace.


U mnoha pacientů existuje řada více či méně specifických příznaků a symptomů. Kromě jiných je to únava, bolesti hlavy, problémy se zažíváním a viděním, a příležitostné přerušované mírně zvýšené teploty a další příznaky a symptomy, které jsou obecně vyřazeny z diagnostiky ASD. Toto naznačuje, že podskupina ASD pacientů může trpět bakteriálními a virovými infekcemi. Existuje proto několik důvodů, včetně nenáhodnému nebo sdruženému výskytu ASD (nonrandom or clustered appearance of ASD)., někdy i u bezprostředních členů rodiny nebo v určitém regionu/lokalitě a dále přítomnost určitých příznaků a symptomů spojovaných s infekcím jako je cyklický průběh nemoci a v některých případech reakce na léčbu antibiotiky.


V Institutu Molekulární Medicíny jsme identifikovali systemické infekce, jako například ty způsobené různými druhy Mykoplasem, Chlam. Pneu a lidským Herpes Virem6 (HHV6) ve velké míře u pacientů s ASD. Je pravděpodobné, že tyto infekce jsou důležité při stanovování léčby u mnoha pacientů s ASD. Tyto infekce mohou pronikat do CNS a jsou spojovány s dalšími neurologickými onemocněními. Navíc může hrát důležitou roli při ADS kontaminace těžkými kovy, expozice vůči chemickým látkám a znečištěnému životnímu prostředí.

Protože tyto infekce mohou způsobit neurologické příznaky a symptomy,. Mohou být důležité u ASD. Již dříve jsme zjistili, že u dětí veteránů z Války v Zálivu (GWI) pozitivních na Mycoplasma je existuje 18x větší pravděpodobnost nákazy (come-down with) Mykoplasmou fermentans, než u běžné populace a dále vyšší míra ASD diagnóz byla rovněž nalezena u těchto dětí. Navíc, vyštetřování u skupiny autistických pacientů z civilních rodin odhalilo vyšší výskyt infekcí mykoplasem včetně M. fermentans, M. pneumoniae and M. hominis a dále také ko-infekce C. pneumoniae nebo HHV-6 naznačující, že chronické infekce jsou společné u ASD pacientů a měly by být účinně léčeny.

 

Příprava na CAP. Mycoplasma pneu. IgG=0,9. Opakované infekty HCD a DCD, únava, intenzviní pocení, rozbušování srdce, zhoršení paměti, zhoršené hojení ran, zaškubávání svalů, bolesti hlavy, krku, zubů, zad a očí, uší, cestující bolesti, šumění v ušíc

WP. Mpn. IgG, Cpn - IgG, H. pylori IgG. Proste typickej hypochondr a simulant co dlabe ATB protoze ho to silene bavi a ma radost ze nemuze chlastat. Ida je jen jedna...

"... ztráta nervových

"... ztráta nervových tropických faktorů (of nerve trophic factors)..." má být nejspíš "trofických", respektive ztráta vyživovacích, vyživujících okolností či faktorů nebo činitelů..., resp. nejde o spojitost s tropy či se slunovratem, ale se ztrátou schopnosti vyživovat danou tkáň či buňky, neurony.....

Jan Na WP od 12/2005 pro Cpn; CFS, fibromyalgie, vysoký tlak, závratě, opakované infekty HCD i DCD, uší, VAS, parestézie a bolesti DK, průjmy, křeče a zažívací potíže ... duben 2008 zlepšení ve všem i tam, kde údajně nebyla šance.

březen 2013 ukončení CAPu 

U.S. CITIZENS VICTIMS OF

U.S. CITIZENS VICTIMS OF BIO WARFARE MYCOPLASMA

bacha, je to anglicky video 

Na Wheldonove protokolu od 02/2006 pro Cpn a Mycoplasmata, unavovy syndrom, fibromyalgii, bolesti kloubu, intestinalni potize a milion dalsich problemu..

Na Wheldonove/Strattonove protokolu od 02/2006 do 10/2011 pro tezky unavovy syndrom, fibromyalgii, bolesti kloubu, intestinalni potize a milion dalsich problemu..

presahuje to moje

presahuje to moje schopnosti, aby som z toho urobil prepis a preklad, ale toto je pointa: spomína sa tam výskum Donald W. Scotta, ktorý ako prvý prišiel ešte niekedy v 90tych rokoch s myšlienkou, že americká armáda robila experimenty s baktériou brucella za účelom jej využitia ako bakteriologickej zbrane, ktorá nezabije, ale človeka iba znefunkční. Podkladom pre video je asi tento článok

http://www.whale.to/m/scott7.html

Píše sa v ňom, že z baktérie brucella bol získaný gén produkujúci silný neurotoxín a boli robené experimenty, ako tento bakteriologický jed šíriť. V rámci toho sa urobili pokusy rozprašovania kryštalického toxínu proti severnej kórei počas kórejskej vojny, neskôr američania robili experimenty na vlastnej a kanadskej populácii a skúšali šíriť brucellu pomocou postrekov, infikovaných komárov a napokon vybrali za šíriteľa baktériu mykoplazmy, ktorú obohatili o toxínový gén brucelly. V článku sa tiež spomína, že ochorenie AIDS môže taktiež pochádzať z amerických laboratórii a bolo úmyselne a cynicky rozšírené v štátoch s prudko rastúcou populáciou, pod maskovacím programom očkovania proti kiahňam (ak je to pravda, tak nemám slov). Na populácii nejakého mestečka v severnej kanade pre zmenu testovali američania rakovinotvorný preparát, aby mali štatistiku účinnosti, keby ho nasadili v plnej koncentrácii. (Plná koncentrácia vraj bola schopná do 5rokov spôsobiť rakovinu 30percentám populácie).

Trochu mi ten článok zaváňa konšpiračným dojmom, ale faktom je, že o 10 rokov neskôr došiel s podobnou teóriou Nicolson, navyše podporenou niektorými medicínskymi dôkazmi a tiež je fakt, že americká armáda vlastní ma mykoplazmu fermentas incognitas patent.

WP od 05/2008. Mycopl.Pn,Cpn,EBV. Chronický únavový syndróm. Liečba: NAC,doxy,azi,tinidazol,vit.D 4000iu, plus opatrenia proti sekund.porfýrii. Výrazné zlepšenia po treťom roku liečby

apropo baktéria brucella -

apropo baktéria brucella - Nicolson ju našiel u 10percent pacientov s CFIDS! A to nezávisle na tom či pacient mal alebo nemal mykoplazmu či chlamýdiu.

WP od 05/2008. Mycopl.Pn,Cpn,EBV. Chronický únavový syndróm. Liečba: NAC,doxy,azi,tinidazol,vit.D 4000iu, plus opatrenia proti sekund.porfýrii. Výrazné zlepšenia po treťom roku liečby

MYCOPLASMY  aneb poznej

MYCOPLASMY

 aneb poznej svého nepřítele díl. 1 – úvod

http://www.rain-tree.com/mycoresearch.htm

Vážení spolubojovníci, po kratší pauze předkládam další informace, které jsem nalezl (za přispění Mmichala) na výše uvedeném webu (seznam referencí a odkazů z této originální stránky jsem sem nedal).

Jsem technik,  a tak jsem měl s překladem docela problémy,  a tak prosím každého, kdo najde nějakou nepřesnost či chybu, ať se mi ozve na private message.

Na tom webu (mimochodem odkazuje se na něj i G. Nicolson ve svých materiálech co jsem již překládal) je spousta zajímavých textů a tak se budu s ohledem na limitované lidské zdroje snažit vybírat to nejzajimavější, a to co tu ještě není.

Díky P.

Mykoplasmy jsou velmi neobvyklé samoreplikujícící se baktérie. Vyznačují se malým geonomem postrádající součásti buněčné stěny (cell wall components), vyžadují cholesterol pro funkci membrány a růst/množení, používají UGA kodon pro tryptofan (using UGA codon for tryptophan), procházejí skrze bakteriologické filtry (passing through "bacterial-retaining" filters) a vykazují genetickou ekonomii (hospodárnost), která vyžaduje striktní závislost na hostiteli, co se týče živin a úkrytu. Navíc mnohé mykoplasmy, které jsou patogenní jak pro lidi tak i zvířata, se vyznačují výjimečně specializovanými/zaměřenými receptory? (tip organelles), které zprostředkovávají jejich dokonalou interakci s eukaryotickými buňkami (jadernými buňkami). Tohoto způsobu přežití pomocí adaptace na hostitel je dosaženo pomocí parazitování na povrchu cílových buněk, získáním základních biosyntetických prekurzorů (essential biosynthetic precursors) , a v některých případech, následným proniknutím do buněk a přežíváním uvnitř.Mylná představa týkající se role mykoplasem u patogeneze onemocnění může být přímo připsána na vrub jejich biologické důvtipnosti/lstivosti/povaze (subtleties) a základního nedostatku v porozumění jejich virulentních schopností. (Baseman, 1997)


Příslušníci rodu Mykoplasma čítají více než 100 dokumentovaných lidských, zvířecích a rostlinných druhů mykoplasem a jsou nejmenšími organismy bez buněčné stěny, které jsou schopné samoreplikace a způsobují různé onemocnění u lidí, zvířat a rostlin. Doposud bylo s mnoha lidskými infekcemi spojováno sedm různých druhů Mykoplasem. Nejstarší zprávy o mykoplasmických infekčních činitelích (mycoplasma infectious agents) u lidi se objevuji v 30tých letech minulého století, 40tých a raných 60tých letech 20 stol. , kdy byla ustanovena jednoznačná souvislost mezi Mycoplasma pneumonie jako primární příčinou atypické pneumonie (atypical pneumoniae).


Na mnoho druhů (strains) mykoplasem bylo v minulosti pohlíženo jako na benigní (dobrotivé/neškodné) baktérie vyskytující se běžně ve střevech, hlenu (mucous) a pouze na jako součást „přátelských“ baktérií v lidském těle, což zahrnuje symbiotickou mikrobiální floru (commensal microbial flora) u zdravých lidí.. Avšak, nedávné pokroky ve výzkumu geonomu a pokroku testovacích metod ukazují, že mykoplasmata mohou bát zapletena v patogenezi mnoha chronických onemocnění, kdy napadají hostitelské buňky a stěhují se z mikrobiální flory do dalších tkání, orgánů a krevního oběhu. Tohoto dobrým příkladem je, že Mykoplasma genitalium běžně nalézaná v urogenitálním traktu byla nedávno nalezena v plících a horních cestách dýchacích u pacientů trpících širokým spektrem respiračních onemocnění, včetně chronického astmatu.. (Baseman, 1997)


Naopak, M. pneumoniae, která se normálně nalézá pouze v hlenu dýchacích cest (respiratory mucous) byla izolována v lidském urogenitálním traktu, vedla vědce k domněnce, že“si mykoplasmy vyvinuly parazitické strategie, které zahrnují překrývání tkáňového tropismu, jak bylo určeno genetickou a chemickou příslušností jejich cytadherenčních genů a proteinů (..that these mycoplasmas have evolved parasitic strategies that include overlapping tissue tropisms as determined by the genetic and chemical relatedness of their cytadherence genes and proteins.)(Goulet 1995)


Přezkoumávání klinické dokumentace týkající se mykoplasem, která se provádí na celém světě, naznačuje, že vědci považují mykoplasmy jako ko-faktor nebo skutečného původce mnoha lidských onemocnění, včetně CFS, CFDIS, autoimunitní onemocnění (Lupus, MS, and Lou Gehrig's Disease/ALS), arthritis, fybromyalgie, AIDS, idiopathic" cd4 positive t-lymphocytopenia (aka HIV-negative AIDS) psoriáza, scleroderma, Crohnova nemoc, rakovina, lymphoma, leukemie, zánětlivé onemocnění pánve (pelvic inflammatory disease), asthma, atypická pneumonia, Sjogren'ův syndrom, intersticiální cystitida (interstitial cystitis) a Alzheimerova nemoc.


Abychom pochopili, jak mohou mykoplasmy způsobit chronické onemocnění, musíme se nejdříve podívat na jejich unikátní vlastnosti a interakce s hostitelskými buňkami. Na rozdíl od virů a bakterií, jsou mykoplasmy nejmenší volně žijící a samoreplikující se mikroorganismy, ačkoliv nevyžadují živé buňky za účelem replikace jejich DNA a růstu/množení. Mykoplasmy užívají RNA k replikaci více komplexněji než viry, cože je postupně činí citlivé (susceptible) pouze k antibiotikům blokujícícm nucelophylický růst (nucelophylic growth) a/nebo proteinovou syntézu. (More complex than viruses, mycoplasmas utilize RNA for replication, which in turn makes them susceptible only to the nucelophylic growth and/or protein synthesis inhibiting antibiotics.) Tato citlivost vůči antibiotikům byla vodítkem při identifikaci filtrovatelného viru podobnému „Eaton Agent“ jako je Mycoplasma pneumonie, původce atypické pneumonie. Tento respirační druh je v současné době podezříván jako původce artritidy (arthritis), neurologických a dalších „lokalizovaných“ onemocnění. (localized disorders) .(This antibiotic sensitivity was a clue used in the identification of the filtrable viral-like "Eaton Agent" as Mycoplasma pneumoniae, the cause of atypical pneumonia. This respiratory strain is now also suspected as a cause of arthritis, neurological and other localized disorders.)


Nepatrná velikost Mykoplasem, obdobná jako u virů, a jejich pleomorfismus (variace ve výskytu nuclea stejného buněčného typy - variation in the appearance of the nuclei of the same cell type), napomáhá jejich penetraci do buněk, ovšem limituje jejich syntetickou/slučovací schopnost (synthetic capacity), tudíž vyžadují již zformované makromolekuly? (preformed maco molecues) od dalších hostujících buněk pro svůj růst a replikaci. (..thus requiring preformed maco moleules from another host cell for growth and reproduction). Toto zahrnuje základní peptidy (basic peptides) nebo fragmenty proteinů z enzymy natrávených tkání (from enzyme digested tissues) a konstantní obnovu/náhradu buněk (constant cell replacement). Rovněž jsou vyžadovány nukleotidy/nukleony? (nuecleotides), části kyseliny nukleové (neucleic acid fragments), cholesterol a mastné kyseliny (fatty acids) ve formě nukleoproteinů a lipoproteinů (nucleoproteins and lipoproteins). Za účelem přežití a replikace mohou žít mykoplasmy vně a i uvnitř buněk jako paraziti (saprophytes) využívající fragmenty žijících, mrtvých a nebo umírajících buněk. Jejich dvouvrstvá lipoproteinová membrána (double layer lioprotein membrane) řídí vnitrobuněčný tok živin a vytváří vysoce proměnlivého osmolárního mikroba (highly unstable osmolar microbe), který je těžko isolovatelný a zobrazitelný.


Je zajímavé, že když vědci zkoušeli kultivovat druhy mykoplasem (tried to culture strains of mycoplasmas), tak bylo pozorováno, že mykoplasmy dokonce napodobovali kultivační médium, což vedlo vědce k závěru, že jejich kompozice a vlastnosti by rovněž mohli napodobovat a měnit se mezi živými kulturami v hostitelských tkáních a tekutinách. (Interestingly, when scientists tried to culture strains of mycoplasmas, they were seen to actually mimic their culture media, leading reseearchers to conclude that their composition and properties would also mimic and vary among the in-vivo cultures of host tissues and fluids). Například, koncentrace cholesterolu u mykoplasem v hostiteli by závisela na hladině cholesterolu v krvi a tkáních hostitele. (For example, the cholesterol concentration in the host's mycoplasmas would depend on the host's cholesterol levels in blood and tissues.). Velká proměnlivost ve složení lipidu mykoplasem, nukleové kyselině a proteinu produkované v kultivační misce může být ještě proměnlivější v těle hostitele. (The wide variation in mycoplasma's composition of lipid, neucleic acid, and protein produced in a test tube culture may be even more variable in the hosts.) A tudíž, v závislosti na tom, jakou hostitelskou buňku mykoplasma napadne a nebo se přechytí, může ve skutečnosti změnit v (morph into) nebo napodobit hostitelskou buňku a začít soupeřit o určité buněčné živiny jako jsou proteiny, aminokyseliny a lipidy, čímž způsobí deregulaci buňky aniž by jí ve skutečnosti zabila.


Nejnovějších poznatky ve výzkumu geonomu týkajících se mykoplasem a jejich interakce s hostitelskými buňkami naznačují následující:


‘‘Geonomy většiny druhů Mykoplasem kódují (encode) asi 600 proteinů. Například genomy M. genitalium a M. pneumonie obsahjí 470 a 677 genových sekvencí kódujících proteiny (protein-coding gene sequences), dle uvedeného pořadí, v porovnání s 1703 proteinovými geny u Haemophilus influenzae a zhruba 4000 geny u E. Coli. Geonomy M. genitalium a M. pneumonie ztratili geny angažované v určitých biosyntetických cestách/stopách (biosynthetic pathways), jako jsou geny pro syntézu vitamínů a amino + mastných kyselin. Jelikož jsou mykoplasmy bakterie bez buněčné stěny, tak dochází k významné redukci množství genetických informací nezbytných k biosyntéze buněčné stěny. Přestože mají Mykoplasmy pouze minimální sadu genů podílejících se na energetickém metabolismu a biosyntéze, stále mají základní/hlavní geny pro DNA replikaci, transkripci, translaci a minimální počet rRNA a tRNA genů. Redukce geonomu u mykoplasem vysvětluje jejich potřebu/závuislost na hostitelských molekulách obsahující živiny (nutritional molecules). Zdá se, že významný počet genů Mykoplasem je věnovaný buněčné adhezi (přichycení k buňce), připojovacím organelám (attachment organelles) a antigenům povrchu membrány (variable membrane surface antigens) podporujícím jejich parasitismus, schopnost maskovat se imunitním a neimunitním dozorovým/kontrolním systémům. (immune and nonimmune surveillance systems). Mykoplasmy proměnlivě expresují (variably express) strukturálně heterogenní antigeny povrchu buněk. (Mycoplasma species variably express structurally heterogeneous cell surface antigens.) Obměna v genovém kódování buněčných povrchových příchytných molekul odkrývá nevšední (distinct) vzory mutací schopných generování změn ve buněčné povrchové molekulární velikosti a antigenní diversity u mykoplasem. (Variations in the genes encoding cell surface adherence molecules reveal distinct patterns of mutations capable of generating changes in mycoplasma cell surface molecular size and antigenic diversity.) Předpokládá se, že proměnlivé povrchové antigenní struktury a rapidní změny jejich exprese (expression) hrají důležitou roli v patogenezi infekcí způsobených mykoplasmami, tím že poskytují pozměněné struktury, aby unikli imunitní odpovědi a proteinové struktury, které zvyšují osídlení/kolonizaci buněk a tkání a proniknutí mucosální bariery (penetration of the mucosal barrier).‘‘ (Nicolson, GL 1999)


Nepochybně se vícenásobné způsoby interakce s hostujícími/cílovými buňkami jeví jako typické/charakteristické (modus operandi) u Mykoplasem. To může vést k škále onemocnění a chronických syndromů v závislosti na tom, které buňky hostitele byly napadeny.


Níže jsou uvedeny zdokumentované interakce mykoplasem a hostitelských buněk, které zahrnují následující:


  1. Určité druhy Mykoplasem mohou buď aktivovat nebo naopak potlačit imunitní systém, a mohou využívat těchto aktivit, aby se vyhnuli imunitní odpovědi hostitele. Například ,některé mykoplasmy mohou blokovat nebo stimulovat množení/bujení (proliferation) běžných podskupin lymfocytů (normal lymphocyte subsets), vyvolat diferenciaci B-lymfocytů (B-cell) a spustit sekreci cytokinů, včetně interleukinu -1 (IL-1), IL-2, IL-4, IL-6, „nádorového odumíracího faktoru“-a (TNFa) (tumor necrosis factor-a (TNFa), interferonů, stimulačního faktoru granulocytních mikrofágů z B-lymfocytů (granulocyte macrophage-colony stimulating factor (GM-CSF) from B-cells) a také jiných buněk. Navíc, bylo rovněž zjištěno, že lipidy odvozené od M. fermentans se mohou křížit/míchat (interfere) s expresí molekul MHC třídy II závislých na interferonu (IFN)-g na mikrofázích. (Moreover, it was also found that M. fermentans-derived lipids can interfere with the interferon (IFN)-g-dependent expression of MHC class II molecules on macrophages). Toto potlačení vede ke zhoršené prezentaci antigenů pomocným T-lymfocytům, jak se ukázalo na experimentálním zvířecím modelu. (This suppression results in impaired antigen presentation to helper T-cells in an experimental animal model). Mykoplasmy jsou rovněž schopny vylučovat rozpustné činitele/faktory/složky (secret soluble factors), které mohou stimulovat množení a nebo naopak blokovat růst a diferenciaci příslušných imunitních buněk.
  2. Mykoplasmy mohou intracelulárně infikovat bílé krvinky hostitele (white blood cells (lymphocytes/WBC), které mají jedinečnou schopnost pocházet krevní mozkovou bariérou (hematoencefalitickou stěnou) do likvoru (spinal fluid =? CFS cerebrospinal fluid?) a do CNS (centrálního nervového systému) hostitele.
  3. Jakmile se dostane mycoplasmy do CNS hostitele, tak u některých patogenických mykoplasem bylo zaznamenána aktivace CNS-HPA osy (hypothalamus/pituitary/adrenal axis) a neuroendokrinního systému. Hypotalamus a hypofýza (pituitary glands) tvoří část lidského endokrinního systému, který produkuje hormony, které regulují v podstatě každou tělesnou funkci. Výše uvedené vede k hypotézám, že takovéto působení mykoplasem přispívá k onemocněním jako je Fibromyalgie, CFS, a některé s AIDS spojované symptomy .[Yirmiya R, 1999]
  4. Mykoplasmy jsou známé tím, že dovedou vylučovat imunomodulační látky (secrete immune-modulating substances). Například imunitní buňky jsou ovlivňovány spiralinem, dobře charakterizovaným mykoplasmálním lipoproteinem, který může stimulovat in vitro proliferaci (množení/dělení) lidských periferiálních krevních mononukleárních buněk (peripheral blood mononuclear cells). Tato stimulace imunitních buněk (buněk imunitního systému) vede k sekreci prozánětlivých cytokinů (TNFa, IL-1 or -6). Spiralin může rovněž vyvolávat zrání (maturation) B-lymfocytů u myší. (..of murine B-cells)
  5. Mykoplasmy mohou uniknout rozpoznání imunitním systémem, když podstupují povrchové antigenní obměny (surface antigenic variations), a tudíž mohou pozměnit své buněčné povrchové struktury. Takováto antigenní variabilita, schopnost potlačit imunitní odpověď hostitele, pomalý růst a intracelulární umístění mohou vysvětlovat chronický charakter infekcí způsobovaných mykoplasmami a běžnou neschopnost hostitele potlačit infekce mykoplasem pomocí imunitní a neimunitní odpovědi.
  6. Rychlé přizpůsobení mykoplasem mikroklimatu hostitele (microenvironments) je obyčejně doprovázeno rychlými změnami v povrchových příchytných receptorech (cell surface adhesion receptors), aby se zvýšila přilnavost k buňkám, vstup do nich a také rychlé strukturální změny proteinů za účelem napodobení antigenních struktur hostitele - antigenní mimikry (..protein changes to mimic host antigenic structures). Například, během chronické a aktivní artritidy se velikost a antigenní diverzita povrchového lipoproteinu Vaa antigenu (...of surface lipoprotein Vaa antigen) mění in vivo (v těle) jak ve struktuře, tak i v expresi. (For example, during chronic, active arthritis the size and antigenic diversity of the surface lipoprotein Vaa antigen changes in structure and expression in vivo.) Antigenická divergence Vaa může ovlivnit příchytné vlastnosti M. hominis and rozšířit možnosti úniku hostitelem zprostředkované imunitě (evasion of host-mediated immunity). Variace ve Vaa genech odhaluje rozdílné vzory mutací (distinct pattern of mutations), které vytváří povrchové variace u mykoplasem a tedy vyhnout se imunitní odpovědi hostitele.
  7. Mykoplasmy mohou přímo potlačit imunitní odpověď hostitele tím, že iniciují (spustí) a nebo zvýší apoptózu (programová smrt buněk). Například M. fermentans, nedávno objevený druh nalezený v moči HIV a AIDS pozitivních pacientů, může iniciovat (spustit) anebo zvýšit apoptózu T-lymfocytů vyvolanou concanavalinem-A (concanavalin A-induced apoptosis). Relativně široký počet nukleás (nucelases) je rovněž expresován (are also expressed) různými druhy Mykoplasem, a ty mohou být uvolňovány intracelulárně a způsobit degradaci DNA hostitele. Mykoplasmální nukleásy (enzymy) mohou být rovněž zapleteny do druhotné nekrózy (..in secondary necrosis), které lze spatřit u pokročilých infekcí způsobených mykoplasmami, jak bylo indikováno výskytem morfologických charakteristik apoptózy (...occurrence of morphological characteristics of apoptosis (chromatin condensation)) a nekrózy (ztráta membránové integrity a otok/zduření organell) (...necrosis (loss of membrane integrity and organelle swelling))<>/i. Přestože mohou mykoplasmy uvolňovat „různé kyslíkové radikály“ (activated oxygen species), který může být zapleten ve spouštění apoptózy, tak některé Mykoplasmy, jako M. fermentans expresují (express) neotřelou cytolitickou aktivitu (novel cytolytic activity) v nonlipidové proteinové frakci (nonlipid protein fraction), která má cytocidální efekt (cytocidal effect) nezprostředkovaný známými mykoplasmálními cytokiny jako TNFa.
  8. Vedle apoptózy, mohou ještě mykoplasmy uvolnit molekuly bránící růstu (release growth inhibitory molecules) do jejich okolí, jako například arginovou deaminázu (..such as arginine deaminase). Tento enzym může působit jako růstu bránící látka, která potlačuje IL-2 produkci a expresi receptorů u T-lymfocitů stimulovanou nespecifickými mitogeny a může vyvolat morfologické rysy umírajících buněk a DNA fragmentaci značící apoptózu. (This enzyme can act as a growth-inhibitory substance that suppresses IL-2 production and receptor expression in T cells stimulated by non-specific mitogens, and it can induce the morphologic features of dying cells and DNA fragmentation indicative of apoptosis.
  9. Peroxid vodíku a superoxidové radikály (hydrogen peroxide and superoxide radicals), jsou vytvářeny při přichytávání (by adhering) mykoplasem, což vyvolává oxidační stres, zahrnující poškození buněčných membrán) (Moje poznámka – viz LTR od Nicolsona, vida jak se nám ta skládanka postupně doplňuje.)
  10. „Soutěžení“ o živiny a jejich vyčerpání nebo biosyntetické prekursory mykoplasem (..biosynthetic precursors by mycoplasmas), které naruší buněčnou údržbu a funkci. (...disrupts host cell maintenance and function)
  11. Existence materiálu podobných kapslím (capsule-like material) a elektronům nepropustné povrchové hladiny nebo struktury, které poskytují zvýšenou integritu mykoplasmám při povrchových a imunoregulačních aktivitách. (Existence of capsule-like material and electron-dense surface layers or structures, which provides increased integrity to the mycoplasma surface and confers immunoregulatory activities)
  12. Vysoká četnost fázové a antigenní obměny (high-frequency phase and antigenic variation) , která vede k povrchové diversitě (surface diversity) a vyhnutí se ochranné imunitní obraně hostitele (protective host immune defenses).
  13. Sekrece nebo zavedení (introduction) mykoplasmických enzymů, jako jsou fosfolypázy (phospholipases), ATPázy(ATPases), homolysiny ( hemolysins), proteázy (proteases),nukleázy (nucleases) do prostředí hostitelské buňky vede k lokalizovanému rozvratu tkání (to localized tissue disruption) a jejich rozpadu (disorganization), chromozomální aberaci a vytváření nádorů (tumor formation).
  14. Intracelulární usídlení, které vyčleňuje/odlišuje mykoplasmy, vede k latentním nebo chronickým stavům, umožňuje obelstít mykoplasmicidní (hubící mykoplasmy) mechanismus imunitního systému a selektivní léčby pomocí léků.

 

Příprava na CAP.  Mycoplasma pneu. IgG=0,9.  Opakované infekty HCD a DCD, únava, intenzviní pocení, rozbušování srdce, zhoršení paměti, zhoršené hojení ran, zaškubávání svalů, bolesti hlavy, krku, zubů, zad a očí, uší, cestující bolesti, šumění v ušíc

WP. Mpn. IgG, Cpn - IgG, H. pylori IgG. Proste typickej hypochondr a simulant co dlabe ATB protoze ho to silene bavi a ma radost ze nemuze chlastat. Ida je jen jedna...

Kluci, jste fakt

Kluci, jste fakt dobří.

A kdybyste se nudili;-))) mám tu něco podobného o chlamkách:

http://iai.asm.org/cgi/content/full/72/4/1843

jenom kousek na ukázku:

Tyto příklady a mnoho jiných pozorování trvalosti vyvolané in vitro různými antibiotiky ukazují, že nedostatečná antimikrobiální terapie může dovolit chlamydiím přežívat in vivo....

Nicméně, přesná morfologie kryptické formy chlamydií zůstane neznámá...

Přes jejich relativně chráněný intracelulární úkryt, chlamydie jsou vystaveny paletě útoků, zvláště ve zdravých hostitelích se schopnými imunitními systémy. Příklady přirozených útoků zahrnují nedostatek základních živin, který může být způsoben hostitelskými faktory jako cytokiny, hormony a bakteriofágovou hyperinfekcí jistého chlamydial druhu. Navíc, antibiotika specificky zamíří na chlamydie různými způsoby. Mimo těchto známých faktorů jsou i jiné mechanismy, které nejsou úplně vysvětleny, včetně trvalosti nákazy v monocytech. Vznik trvalého stavu chlamydiové nákazy in vitro poté, co byly vystaveny tomuto širokému rozsahu nepřátelských podmínek, může, přinejmenším z části, vysvětlovat mechanismy, které vyvinuly chlamydie k přežití v drsných podmínkách.

Jestli by to ale vůbec bylo k něčemu dobrý, mořit se s tím? Mudrc to nepochopí a doktor si to přečte v originále:-)

Radka - syn Tomáš, 6 let, růstová retardace, chlamydie, EBV, candida.

Radka - syn Tomáš, 7 let, růstová retardace, chlamydie, EBV, candida.

 Vážení, pro

 Vážení,

pro informaci předávám úryvek z FAQu na:

http://www.oriondiagnostica.cz/dentocult/otazky_a_odpovedi.htm

 Pak se nedivme ze to vypada, jak to vypada. Docela by mne zajimalo jak v praxi vypada aplikace onoho vysetrovaciho schema pri 'teplotách nejasného původu '.

Otázka:

Dobrý den pane doktore,

ráda bych se zeptala na bližší informace o mykoplazmatické infekci. Je to více než rok, co jsem prodělala zápal plic a zjistili mi vysoké hodnoty na mykoplazmu (přes 5,0) Igg,Igm... Přeléčili mě několika antibiotiky, ale stále mi není nejlépe. Je to už cca 2roky co mám neustálé teploty 37,2 - 37, 3 každý den. Nyní mi dělali testy a opět zjistili masivní nárůst mycoplazmatické infekce (hodnoty kolem 5,0) chlamidie-hraniční. Nasadili mi na 3týdny Klacid, ale stále mi není dobře a velice mě trápí suchý, velmi dráždivý kašel, který během roku občas mívám a je velmi těžké se ho zbavit. Prosím Vás o radu, jak se této nemoci zbavit, nebo alespoň nějaké bližší info o této nemoci. Je mi 28let, sportuji a nyní díky této nemoci jsem téměř vyloučena ze sportovních aktivit. Jsem zoufalá-trvá to už několik let a zatím mi nikdo nebyl schopen pomoci.
Předem moc děkuji za radu!

Odpověď:

Infekce způsobená Mycoplasma pneumonie je onemocnění vyvolané zvláštními mikroorganismy, které se vyskytují v buňkách napadeného organismu. Popisovaná léčba Klacidem je správná volba. Jestliže máte stále obtíže doporučuji se obrátit s další léčbou na infekční nebo plicní oddělení nejbližší krajské nemocnice. V případě mykoplasmových infekcí CRP vyšetření mnoho nepomůže, hodnoty CRP jsou nepřesvědčivě zvýšené - kolem 35 mg/l.
Doc.MUDr. Ivan Novák,CSc.

 
Otázka:

Dobrý den pane docente,
potřeboval bych informaci ohledně infekce mykoplasma. Můj syn(17 let) tuto infekci prodělal, byl přeléčen klacidem SR 500 po dobu 21dnů. Nemoc se začala projevovat bolestmi v krku a pálení na patře v ústech.
Po přeléčení asi týden, ale bolesti neustupují. Dále bych se chtěl zmínit, že syn je astmatik, ale v současné době je celkem bez potíží, jeho medikace je Alvesco-1xdenně, Aerius 1xdenně. Krevní laboratoř MYKOPLASMA pn.:IgM-POZITIVNÍ(IgA a KFR: negativní, CPR-nízké). Na závěr bych se chtěl zeptat jak dále postupovat, popřípadě doporučit vhodnou další medikaci a zda by mohl syn postupně začít sportovat, (hraje fotbal, dělá rozhodčího) neboť z uvedených problémů přes zimu tyto aktivity zcela omezil.
Předem Vám děkuji za odpověď a dobrou radu.

Odpověď:

Léčba byla správná, uvedené protilátky mohou přetrvávat, i když je infekce zlikvidována. Doporučoval bych postupné zapojování do sportu a normální životosprávu. Při infekcích vyvolaných mykoplasmou bývá CRP jen mírně zvýšené, ale jeho pokles k normě svědčí pro likvidaci infekce.
Doc.MUDr. Ivan Novák,CSc.

Otázka:

Dobrý den pane docente,
mám na vás takový dotaz. Již měsíc máme se synem /4,5 roku/ zvýšené teploty neví se z čeho. Mám také časté zimnice a bolesti hlavy a uší, také jsem v poslední době často unavená. Syn si stěžuje na bolesti v kloubech a také na bolest hlavy a břicha. Je často nemocný proto ani do školky nechodí. Mě teď našli mycoplasma pneumoniae IgM pozitivní/Index 1,33/IgA,IgG negativní a také chlamydia rElisa IgM pozitivní /Index 2,61/IgA, IgG negativní. Léčena ATB Duomox 1000 na týden, Doxybene 100 na týden, Klacid 500 na týden, ale bez efektu. Teploty mám stále a moje problémy také. Poraďte jak toto léčit, nebo na koho se obrátit s léčbou. Předem děkuji.

Odpověď:

Stav lze označit za teplotu nejasného původu. To je oficiální termín pro objektivně naměřenou zvýšenou teplotu, která trvá několik týdnů anebo se často opakuje bez zjevné příčiny (třeba jasného infekčního onemocnění jako angína, anebo zánět močových cest). Při teplotách nejasného původu existuje vyšetřovací schéma, jež má příčinu zvýšených teplot odhalit - pečlivé vyšetření lékařem, krevní testy, vyšetření moče, mozkomíšního moku různá zobrazovací vyšetření - rentgen, ultrazvuk, magnetická resonance. Toto vyšetření pro děti by mělo být dostupné na každé dětské klinice anebo dětském oddělení krajské nemocnice.
Doc.MUDr. Ivan Novák,CSc.

 

 

Příprava na CAP. Mycoplasma pneu. IgG=0,9. Opakované infekty HCD a DCD, únava, intenzviní pocení, rozbušování srdce, zhoršení paměti, zhoršené hojení ran, zaškubávání svalů, bolesti hlavy, krku, zubů, zad a očí, uší, cestující bolesti, šumění v ušíc

WP. Mpn. IgG, Cpn - IgG, H. pylori IgG. Proste typickej hypochondr a simulant co dlabe ATB protoze ho to silene bavi a ma radost ze nemuze chlastat. Ida je jen jedna...

v Rusku niektory liecitelia

v Rusku niektory liecitelia pouzivaju na liecbu mykoplazmy antibiotikum urcene primarne  pre veterinarnu prax: http://www2.biofaktor.pl/eng/?go=produkt&id=111

No som s toho jelen . 

On Září 28th, 2008 Li

Podělím se s vámi o zkušenost,která se mi před pár dny stala a potěšila mě.Jen velmi krátce jsem mohla mluvit a s paní z Německa,která mi vysvětlovala jak byla po jedné podivné plicní infekci velmi nemocná.Její ráno vypadalo jak evoluční proces.-).V ČR to byla samozř.psychika a nic se nenašlo.Německá lékařka zahájila dlouhodobou léčbu kombinovanými ATB podle ,,nějaké"léčby..-)Ptala jsem se,jestli mezi léky neměla Doxy a pod.prý ano.Hned věděla o co jde.A pak řekla a ty reakce!!Trvalo to dlouho ale je vyléčená.Lékařka říkala že měla štěstí,že se vše chytlo velmi včas.Ještě jsem se v poslední minutě zeptala co vlastně měla za infekci.Jednalo se o mycoplasmata.

CFIDS, Fibromyalgie, velké bolesti, chronická onemocnění.Na Wp II od března 08 < / em > < / p >

WP od 05/2008. Mycopl.Pn,Cpn,EBV. Chronický únavový syndróm. Liečba: NAC,doxy,azi,tinidazol,vit.D 4000iu, plus opatrenia proti sekund.porfýrii. Výrazné zlepšenia po treťom roku liečby

pro nepriznivce mykoplazmat

pro nepriznivce mykoplazmat video od Nicolsona: http://video.google.com/videoplay?docid=5412136843859172148

bohuzel funguje jen do pulky, alespon me

nicmene jsou tam zajimave veci, jakoze vsechny tyhle potvory kradou nejake uzitecne metabolity, mycoplasmy take, jen zas neco jineho, nez chlamydie

a ze pri techto chronickych infekcich dochazi vzdy k naruseni mitochondrii a ze symptomu se neda soudit na patogena

Na Wheldonove protokolu od 02/2006 pro Cpn a Mycoplasmata, unavovy syndrom, fibromyalgii, bolesti kloubu, intestinalni potize a milion dalsich problemu..

Na Wheldonove/Strattonove protokolu od 02/2006 do 10/2011 pro tezky unavovy syndrom, fibromyalgii, bolesti kloubu, intestinalni potize a milion dalsich problemu..

ano, bolo to spomínané v

ano, bolo to spomínané v jednom z injenierových prekladov. Mykoplazmy kradnú z bunky cholesterol a na oplátku produkujú voľné radikály, ktoré v bunke poškodia mitochondrie a tie potom prestanú produkovať energiu. Výsledkom je chronická únava. Funguje to síce na inom princípe než u chlamýdií, ale výsledný únavový prejav je podobný.

WP od 05/2008.Mycoplasma Pn,Cpn,EBV,Pseudomonas aeruginosa. CFIDS. Kvôli častým zhoršeniam počas liečby pridané opatrenia proti sekund.porfyrii.Od januára 2009 reaktivované EBV.Od apríla 2009 pauza od ATB kvôli zvýšeným hepatálkam

WP od 05/2008. Mycopl.Pn,Cpn,EBV. Chronický únavový syndróm. Liečba: NAC,doxy,azi,tinidazol,vit.D 4000iu, plus opatrenia proti sekund.porfýrii. Výrazné zlepšenia po treťom roku liečby

Chytrej pan je ten GArth

Chytrej pan je ten GArth Nicolsonu. Pravda trosku nam zestarnul oproti promo fotce na jeho homepage. Ale koukam, ze co na srdci to na jazyku a farmalobby ho asi nema moc rada.. ;-)) 

Me to bezelo cely...ale preskakoval jsem,,,

WP. Mpn. IgG, Cpn - IgG, H. pylori IgG. Proste typickej hypochondr a simulant co dlabe ATB protoze ho to silene bavi  a ma radost ze nemuze chlastat. Ida je jen jedna... 

WP. Mpn. IgG, Cpn - IgG, H. pylori IgG. Proste typickej hypochondr a simulant co dlabe ATB protoze ho to silene bavi a ma radost ze nemuze chlastat. Ida je jen jedna...

az na ty konkretni lobby

az na ty konkretni lobby doporuceny od samotneho pana G N - produkt aj s webem a telefónem na vyrobce na stribrnym tacesku primo v textu .) jinak ovsem garth ujde a tohle je technicka .))

Vita vas malebna obec Doxy .) ATB od 12/08, CAP od 01/09 pro Mycoplasma Pneumoniae IgM (a dalsi blize nezjistenou verbez).

'Jestliže antibiotika pracují, v průběhu doby tyto zvonové kalhoty zmenší v krutosti a trvání.' CAP od 01/09 pro MPn IgM (a dalsi blize nezjistenou verbez).

tak z neceho musi byt vedec

tak z neceho musi byt vedec ziv...:o) dekuji FBI za doplneni... :o) 

WP. Mpn. IgG, Cpn - IgG, H. pylori IgG. Proste typickej hypochondr a simulant co dlabe ATB protoze ho to silene bavi  a ma radost ze nemuze chlastat. Ida je jen jedna... 

WP. Mpn. IgG, Cpn - IgG, H. pylori IgG. Proste typickej hypochondr a simulant co dlabe ATB protoze ho to silene bavi a ma radost ze nemuze chlastat. Ida je jen jedna...

kazdopadne pro vyjasneni

kazdopadne pro vyjasneni vtipku vyse, stale plati, ze nicolson je obecne doporucena cetba.

sice se muze zdat, ze se to tyka jen mykoplazmatiku, ale jeho konkretni doporuceni o podpurnych 'terapiich', dietni rezimy, u mykoplazmatiku treba i ten kyslik - jinde nevim, kolikrat zminovane 'nicolsonovy koktejly' nejsou bez zajimavosti. sympaticke je i to, ze si neosobuje pravo veta na puvod chronickych unavovych onemocneni a vyslovne se lze docist, ze kdyz terapie zacne 'nedostacovat', je vhodne zamerit se (diagnosticky) i na jina agens - viry, dalsi bakterie. organismus se vyviji a prizpusobuje a je mozne, ze doporuceni 'vytrvej', kdyz u nekoho prestava zvoleny CAP zabirat, nemusi byt spravnou volbou, i kdyz to je casta rada .) i kdyz mechanismus boje s mykoplazmou je odlisny od chlamydii, a z nej vyplyva i nicolsonovo zaujeti k IS a tudiz i k podpurnym cestam, nelze spolehat jen na antibiotickou lecbu a z tohohle hlediska je to uzitecny cteni. to ja jen takovou apologii, aby ty moje vtipky na ucet gartha nebyly pochopeny nelaskyplne .) jinak bych rada rekla, ze GN pozorovani procesu ATB lecby mykoplazmat, jakkoli nikdo z nas nevime, co jeste dalsiho krome laboratorne potvrzeneho infektu si lecime, muzu z vlastni zkusenosti stoprocentne potvrdit.

jo inzo, nekde vyse tady na strance zminujes 'celistvost' WP vzhledem k mykoplazmam vzhledem k zahrnuti chemoterapeutika, mozna prisel cas revize? .)

(bohuzel garthe, obcasny kafe mi dava pocit ze jsem i nadale soucasti lidkskeho spolecenstvi, takze zatim smula .))) chjo.

Vita vas malebna obec Doxy .) ATB od 12/08, CAP od 01/09 pro Mycoplasma Pneumoniae IgM (a dalsi blize nezjistenou verbez).

'Jestliže antibiotika pracují, v průběhu doby tyto zvonové kalhoty zmenší v krutosti a trvání.' CAP od 01/09 pro MPn IgM (a dalsi blize nezjistenou verbez).

Zde pekna studie o

Zde pekna studie o mykoplazme hominis http://is.muni.cz/th/389255/prif_r/Vydrzalova.pdf

"M. hominis patří mezi nejmenší známé mikroorganismy. Od ostatních se liší nejenom velikostí bakteriální buňky, ale i absencí pevné bakteriální stěny, kterou tvoří pouze třívrstevná membrána. Z tohoto důvodu je M. hominis přirozeně rezistentní na antibakteriální léčiva, jejichž účinky spočívají v inhibici syntézy buněčné stěny.

"Přesto, že je  M. hominis nejčastěji dávána do souvislosti s infekcemi urogenitálního systému, stále častěji se objevují zprávy o extragenitálně lokalizovaných infekcích. Ve většině případů tyto infekce postihují pacienty se sníženou funkcí imunitního systému. Přítomnost  M. hominis v těle pacienta může ovlivňovat rozvoj či průběh revmatoidní artritidy, fibromyalgie a chronického únavového syndromu"

Je tam i popis mechanismu ucinku prirodnich latek:

"Esenciální oleje mohou působit na lipofilní složky buněčné stěny a cytoplazmatické membrány mikroorganismů. Zvýší tak propustnost těchto struktur, což vede k lýze buňky (Bakkali a kol., 2008). Některé přírodní látky např. berberin mají schopnost se vmezeřit do DNA bakterií (Cowan, 1999). Eugenol, thymol a karvakrol poškozují transport iontů přes cytoplazmatickou membránu (Helander a kol., 1998). Specifické terpeny ovlivňují produkci enzymů a tím usmrcují bakteriální buňku (Kalemba a Kunicka, 2003)."

Borelioza, bartonella?, cpn, ctr, ebv, hsv, ureaplasma, mycoplasma h., hypotyreoza, tezky unavovy syndrom a milion potizi...

 

Volby prohlížení komentářů

Vyberte si, jak chcete zobrazovat komentáře a klikněte na "Uložit změny".

Powered by Drupal - Modified by Danger4k