Kontroverze u infekčních neurologických onemocnění: Jaká je role Mykoplasmy pneumoniae při vzniku onemocnění centrálního nervové

Kontroverze u infekčních neurologických onemocnění: Jaká je role Mykoplasmy pneumoniae při vzniku onemocnění centrálního nervového systému?

Mezi časté komplikace při infekci M.pneumoniae patří bolesti svalstva a hlavy. Neurologická onemocnění byla v souvislosti s M.pneumoniae poprvé zmíněna v roce 1943. V průběhu let byly hlášeny komplikace infekce M.pneumoniae v oblasti periferního i centrálního nervového systému, a to s i bez předcházející přítomnosti systémových příznaků. Přesto však zůstává skutečná role M. pneumoniae při vzniku neurologických onemocnění tématem diskusí.

Periferní komplikace při infekci M.pneumoniae zahrnují demyelinizující a axonální neuropatii, plexopatii, radikulopatii a Guillain-Barrův syndrom. Vzniku těchto komplikací rozumíme lépe než mechanismu vzniku komplikací v oblasti centrálního nervového systému. Je u nich zřetelněji patrný vznikový mechanismus s účastí imunitní odpovědi hostitele. Axonální neuropatie jako následek infekce M.pneumoniae bývá spojována s cirkulací protilátek IgM anti-GM1. Přidružená akutní demyelinizující periferní neuropatie je dávána do souvislosti s protilátkami Gal-C M.pneumoniae.

Že M.pneumoniae dokáže postihnout centrální nervový systém je bez diskusí. Avšak role akutní infekce jako takové a role hostitelské imunitní reakce je u komplikací v CNS méně zřejmá. Persistenci Mykoplasmy v mozkomíšním moku v průběhu času bylo věnováno jen velmi málo výzkumů. Abramovitzovi a kol. se v kazuistikách dvou pacientů podařilo prokázat prezenci organismu v mozkomíšním moku až 8 týdnů po nástupu neurologických příznaků. Podle nejnovějších poznatků mohou komplikaci infekce M.pneumoniae představovat tři syndromy: akutní meningoencefalitida, která je spojována s přímým zasažením CNS, opožděné neurologické komplikace, jejichž původ může i nemusí být čistě autoimunitní, a nejméně často se může jednat o vaskulitidu CNS.

Neurologické komplikace přímo související s infekcí M.pneumoniae

Mezi neurologické komplikace přímo související s M.pneumoniae řadíme aseptické meningitidy a encefalitidy. V řadě případů známých z literatury vyplývá, že doba trvání infekce M.pneumoniae před nástupem neurologických příznaků není známa.

'Postinfekční' komplikace infekce M.pneumoniae

Většina neurologických onemocnění spojovaných s infekcí M. pneumoniae se objevuje s časovým odstupem od infekce. U fatálních případů byl zjištěn neuropatologický nález perivaskulární infiltrace nebo demyelinizace, krvácení nebo otoky v souladu s postinfekční leukoencefalitidou. Byla také zaznamenán příčný zánět míchy a onemocnění provázené encefalitickou letargií se změnami v bazální ganglii. V těchto případech nebyly organismy detekovatelné v mozkomíšním moku (pod elektronovým mikroskopem), kultivačně ani pomocí PCR. Fernandez a kol. provedl studii u dvou pacientů s encefalomyelitidou s nástupem po systémové infekci M.pneumoniae. M.pneumoniae nebyla v mozkomíšním moku prokázána kultivačně ani pomocí genomových sond. Specifické protilátky v mozkomíšním moku nebyly u jednoho z pacientů zjištěny vůbec a nízký titr u druhého pacienta byl považován za následek sekundární kontaminace mozkomíšního moku krví. V kontrastu s těmito zjištěními stojí několik zpráv, které potvrzují přítomnost organismů u pacientů s postinfekční encefalomyelitidou. U obou pacientů sledovaných Abramovitzem se rozvinuly neurologické příznaky během dvou týdnů po nástupu respiračních příznaků. Narita a kolektiv potvrdili v roce 1992 sekvence DNA M.pneumoniae u čtyř ze šesti pacientů trpícími neurologickými komplikacemi připisovaných infekci M.pneumoniae. U tří pacientů následoval nástup neurologických příznaků respiračním příznakům po 8 až 14 dnech; čtvrtý pacient byl bez respiračních příznaků. Trvalá přítomnost organismů u pacientů s jinak typickou postinfekční encefalomyelitidou samozřejmě nevylučuje imunologický původ neurologického onemocnění. U několika pacientů byla infekce M.pneumoniae spojována se syndromem cerebrovaskulární trombózy nebo kapilárních poranění bez známek demyelinizace. Patogeneze neurologických poškození v těchto případech a jejich vztah k infekci M.pneumoniae není znám.

Shrnutí

Můžeme s jistotou říci, že M.pneumoniae napadá nervový systém. Rostoucí počet důkazů potvrzuje přímou schopnost M.pneumoniae být původcem neurologického onemocnění. Podobně i počet jednotlivých kazuistik svědčí o spojitosti tohoto agens s postinfekčním poškozením centrálního a periferního nervového systému. V některých případech byl mechanismus autoimunitních poškození rozpoznán, v mnoha však zůstává patogenní role příslušného organismu samotného, stejně jako role hostitelské imunitní odpovědi, nevyjasněná. Je třeba vyčkat dalších studií, které využívají přesných zobrazovacích metod a moderní sérologické a molekulární diagnostické postupy.

http://www.medscape.com/viewarticle/410864_6

(díky za překlad idě_idě)

Dik mmichalovi za

Dik mmichalovi za formatovani, jsem tatar. :)

Na Wheldonove protokolu od 02/2006 pro Cpn a Mycoplasmata, unavovy syndrom, fibromyalgii, bolesti kloubu, intestinalni potize a milion dalsich problemu..

Na Wheldonove/Strattonove protokolu od 02/2006 do 10/2011 pro tezky unavovy syndrom, fibromyalgii, bolesti kloubu, intestinalni potize a milion dalsich problemu..

Volby prohlížení komentářů

Vyberte si, jak chcete zobrazovat komentáře a klikněte na "Uložit změny".

Powered by Drupal - Modified by Danger4k